活動後胸痛13小時無緩解

　　臨床表現示STEMI，造影隻見狹窄未見粥樣硬化斑塊

　　患者女性，39歲，活動後胸痛1周，加重13小時。

　　患者1周前行走時出現胸痛，休息後可緩解，持續約十幾分鍾，未重視。入院當天晨6點於睡眠中突發胸痛，伴後背和左側牙痛，無大汗，無腹痛，無惡心、嘔吐；持續不緩解，下午7點來我院急診就診，查心肌酶呈動態演變：肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB ）最高分別達98 U/L、11 μg/L，CTnI 1.58 μg/L。心電圖（ECG）示竇性心律，心率 100次/分，V2～V6導聯ST段水平壓低0.2 mv以上，I、aVL導聯ST段壓低0.1 mv。考慮為非ST段抬高性心肌梗死，急行冠脈造影（CAG）示造影導管進入左右冠狀動脈（冠脈）後患者心率減慢、血壓下降；因此僅行非選擇性造影（如圖）。病變不宜行介入治療。造影後患者轉往心髒加強病房。

　　傳統高危因素少，既往甲亢病史

　　否認高血壓、糖尿病、血脂異常病史及冠心病家族史。1年前因口渴、心悸就診我院，診斷甲狀腺功能亢進（甲亢），規律治療後自行停藥。未絕經；沒有煙酒嗜好。

　　血壓130/60 mmHg，心率110次/分，雙側甲狀腺Ⅱ度大，心界不大，心律齊，心髒各瓣膜區未聞及雜音。

　　入院後予持續靜脈泵入肝素加硝酸甘油，隨後改為口服阿司匹林、硝酸酯類藥物、皮下注射低分子量肝素；患者症狀緩解，複查ECG示竇性心律， I、aVL、V2～V6導聯ST段恢複至等電位線。

　　入院後完善檢查，肝腎功能、血脂、凝血、尿便常規及免疫指標未見明顯異常；血沉 24 mm/h；血遊離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）16.09 pg/ml，遊離甲狀腺素（FT4）6.84 ng/dl，促甲狀腺激素（TSH） 0.01 μIU/ml。考慮患者甲亢因自行停藥，目前FT3、FT4仍有明顯增高。內分泌科會診建議口服丙硫氧嘧啶 100 mg tid，之後患者病情穩定。

　　入院後第10天淩晨患者如廁後再次出現胸悶胸痛，血壓140/80 mmHg，心率85次/分，ECG示竇性心律，I、aVL、V2～V6導聯廣泛壓低0.1～0.2 mv，予硝酸甘油持續泵入，20分鍾後症狀緩解，複查ECG示原有壓低ST段恢複至基線水平。

　　“患者反複胸痛、CAG提示冠脈狹窄，但是患者為年輕未絕經女性，無高血壓、糖尿病、血脂異常、肥胖、吸煙等致動脈粥樣硬化的危險因素，用常見冠脈粥樣硬化無法解釋。”

　　臨床思維分析

　　甲亢治療+CCB後症狀緩解

　　結合患者臨床表現、甲亢病史及CAG結果，考慮冠脈痙攣可能性大，在原有藥物基礎上加用鈣通道拮抗劑（CCB）地爾硫公式緩釋膠囊。

　　患者仍間斷發作胸悶胸痛，使用硝酸甘油後5～10分鍾後可以緩解，遂逐漸增加地爾硫公式緩釋膠囊劑量為90 mg q8h，並換用單硝酸異山梨酯緩釋片60 mg qd。患者未再出現胸痛發作。

　　CAG證實冠脈狹窄消失

　　由於患者第一次冠脈造影在急性心梗（AMI）時完成，當時未給予冠脈內硝酸甘油；而臨床判斷患者心絞痛發作與冠狀動脈痙攣有關，因此複查CAG明確。患者AMI後第30天CAG示左主幹及右冠脈開口未見嚴重狹窄。

　　此後給予治療為藥物控製甲亢，同時加用阿司匹林、地爾硫公式緩釋膠囊和ß受體阻滯劑，患者病情穩定，偶有胸痛發作。

　　由於甲亢患者使用造影劑可能誘發甲亢危象，對此類患者行CAG的安全性一直存在爭議，一般提倡對未控製的甲亢患者慎用含碘造影劑。

　　北京協和醫院高鵬等人對甲狀腺功能異常並行冠脈造影患者的研究顯示，這些患者未見有甲狀腺功能明顯變化及甲亢危象的發生。我們認為盡管在實際工作中應該對含碘造影劑導致甲亢危象保持充分警惕性，但也不應因此而完全放棄對有造影檢查適應證的甲狀腺功能異常患者進行CAG。

　　雙學科對話

　　來源： 中國醫學論壇報 2012-08-16 C04循環

　　北京協和醫院心內科 田莊

　　甲亢致冠脈痙攣最早於1941年在屍檢中發現，1979年首次被CAG證實。甲亢誘發冠脈痙攣多見於55歲以下、絕經前、無冠心病危險因素的女性患者；半數累及左主幹，大多表現為彌漫性血管痙攣；可導致以下臨床表現：心肌缺血、心肌梗死、心源性休克、心跳驟停、室性心律失常、與肺栓塞表現類似的肺動脈痙攣。經抗甲亢治療、患者甲狀腺功能恢複正常後冠脈痙攣可緩解。在甲亢未治愈前可加用鈣通道拮抗劑和長效硝酸酯類藥物治療。

　　阜外心血管病醫院心內科 毛懿

　　甲亢誘發冠脈痙攣較罕見，能經CAG證實的更少，鮮有完整的甲亢合並冠脈痙攣病例報告，發病機理尚不清楚，針對甲亢的病因治療有效。

　　由於大部分醫生認為，造影劑含碘，可引起甲亢危象，所以很少有醫生對甲亢合並冠心病患者進行造影檢查。而實際情況是，目前的造影劑都是非離子型，造影劑中不含遊離碘離子，CAG後造影劑隨尿液排出，不會有遊離碘離子滯留體內，一般不會致甲亢病期加重。

　　該病例較完整地描述了甲亢誘發冠脈痙攣的臨床經過，並有完整CAG資料對照來確證甲亢可誘發冠脈痙攣，十分難得。

　　福建醫科大學附屬第二醫院內分泌科 施亞雄

　　“該病例係甲亢性心髒病”

　　與甲亢有關心髒病有兩類，第1類是甲亢合並心髒病（風濕性心髒病、高血壓心髒病、冠心病、肺心病等），多發生在甲亢之前，甲亢使原有心髒病加重；第2類係甲亢引起稱“甲亢性心髒病”，發病率約占甲亢的5%～10%。本例屬後者。

　　甲亢性心髒病發病機製可能與過量甲狀腺激素直接作用、 交感β腎上腺素能及腎素-血管緊張素係統(RAS)激活、血流動力學改變等有關；綜合影響下細胞代謝異常、心電生理紊亂、冠脈痙攣、心肌相對缺血缺氧，最終心髒結構功能受損。故有效控製甲亢是防治甲亢性心髒病的基礎。

　　診斷甲亢性心髒病目前沒有統一標準，國內學者提出的標準是① 臨床確診甲亢；② 具有下列至少一項心髒異常a. 心律失常，b. 心髒擴大，c. 充血性心衰，d. 心絞痛或心肌梗死；③ 排除其他心髒病；④ 甲亢治療後心髒異常消失。後者有爭議，因為部分患者甲亢已治好，但心髒病變如慢性房顫等遷延不愈 。

　　“甲亢性心梗少見，需警惕”

　　臨床上以心肌梗死（心梗）為表現的甲亢性心髒病少見，國內外陸續有個例報告，2010年《甲狀腺研究》（Thyroid Research）雜誌報告1例31歲波蘭女性，因甲亢未治、吸煙誘發嚴重冠脈痙攣致前壁心梗；2011年《甲狀腺》（Thyroid）雜誌報告韓國1例37歲男性，甲亢冠脈痙攣致心梗、及時診治很快康複，與本病例相似。

　　內分泌科及心血管科醫生對以下患者應高度警惕甲亢性心梗：① 青年女性/男性甲亢未有效治療；② 無明顯冠心病危險因素但屢發心絞痛；③ 吸煙（可能促發冠脈痙攣）。及時動態檢測ECG、心肌酶、肌鈣蛋白十分重要，必要時急診CAG或冠脈CT可以更明確診斷。如本病例所示，甲亢積極治療者用含碘對比劑並非絕對禁忌。

　　治療除抗甲狀腺藥物（ATD）外，及時足量應用CCB、硝酸甘油類藥物、抗血小板抗凝藥物、β受體阻滯劑等十分關鍵；有效治療可使多數病例冠脈痙攣逆轉恢複，預後良好；延誤或不當治療可致心梗後一係列嚴重並發症，甚至危及生命。