診療思路

診斷

患者老年男性，陣發勞力性和自發性胸痛，持續數分鍾緩解。當地冠脈造影提示冠脈擴張、右冠脈局部狹窄。房顫病史11年，高血壓病史20年。上述指標支持冠心病、心絞痛、冠脈擴張的診斷。

提出問題

1、冠脈擴張的診斷標準冠脈擴張的診斷標準、病因和病理基礎是什麼病因和病理基礎是什麼?

冠脈擴張定義為管腔擴張達正常上限的1.5~2倍，達到正常上限2倍以上的為冠脈瘤，發生率0.3%~4.9%。多數病例擴張的冠脈前後都有局部狹窄，與動脈粥樣硬化相關;20%~30%為先天性冠脈異常，孤立存在或合並其他心髒缺陷;10%~20%繼發於川崎病、大動脈炎或黴菌性冠脈病變等炎症性疾病;還有10%~20%繼發於膠原病或結締組織病。患者發病年齡和臨床表現可作為鑒別先天性或獲得性的參考標準之一。多數冠脈擴張病例病因並不十分清楚，病理表現為血管中層退化、血管平滑肌細胞被透明膠原替代、肌彈力層功能缺失，從而導致血管壁張力升高、管壁變薄、擴張逐漸進展直至血管壁重塑。以上病變被認為主要是疾病、化學物質或血管壁的物理應激觸發的炎症反應，通過基質金屬蛋白酶、半胱氨酸蛋白酶和絲氨酸蛋白酶的作用，使管壁部分破壞、支撐力減弱。同時，炎症反應還觸發血小板活化，增加血栓形成風險。炎症反應激活以C反應蛋白、白介素-6、腫瘤壞死因子α、及細胞黏附分子升高為表現，可以作為輔助診斷的標誌物。

2、患者可以使用硝酸酯類藥物嗎?

冠脈擴張性病變一個引人注目的特點就是硝酸甘油不能改善缺血症狀，反而矛盾性地導致缺血加重。這個特點與硝酸甘油在非擴張性冠脈狹窄的效應不同。因此該患者不宜使用硝酸酯類藥物治療。

3、患者是否適合經皮冠脈介入治療(PCI)?

冠脈擴張若合並顯著狹窄應遵從血運重建指南進行治療，所以本例患者接受了PCI治療。采用平行導絲加強支撐力，置入支架前選用切割球囊充分擴張病變部位。因血管直徑較大，置入紫杉醇藥物洗脫支架，具體手術過程如下。6FAL1.0經右側橈動脈至右冠脈開口，Pilot50導絲和Runthrough導絲至右冠脈遠端，2.0mm×15mm球囊於右冠病變處以16atm預擴，3.0mm×10mm切割球囊在病變處以12atm擴張，置入1枚Taxus5.0mm×16mm支架，以16atm釋放，5.0mm×8mm球囊於支架處以18atm後擴。術後次日晨查CK-MB4.82ng/ml，Myo36.84ng/ml，cTnI0.084ng/ml，冠脈造影顯示右冠中段狹窄解除(圖5)。

4、患者如何進行長期抗栓治療?

抗栓治療是冠脈擴張患者治療不可缺的一部分，既包括防止局部血栓形成的抗血小板治療，也包括針對微小血栓栓塞的抗凝治療。本例特殊之處在於，患者合並房顫、冠脈擴張且為PCI術後，抗栓治療涉及華法林、阿司匹林、氯吡格雷三種藥物的組合及療程選擇問題。

患者CHADS2-VaSc評分2分(高血壓病史，年齡65歲)、HAS-BLED評分2分(高血壓病史，同時需服用抗血小板藥物)、近2周內勞力性及自發性心絞痛發作，屬於不穩定性心絞痛範疇。2014年8月《歐洲房顫合並急性冠脈綜合征/冠脈介入/瓣膜介入後抗栓治療專家共識》指出，對於非瓣膜病房顫、CHADS2-VaSc≥2分、出血風險低中危(HAS-BLED評分0~2分)、急性冠脈綜合征患者，推薦口服抗凝藥物+阿司匹林+氯吡格雷治療6個月，之後繼續三聯治療或根據臨床情況舍去阿司匹林，使用口服抗凝藥物+氯吡格雷治療至發病後12個月。12個月後單獨使用口服抗凝藥物。然而，2015年4月發表的ISAR-TRIPLE研究提示，三聯治療6個月BARC分型的出血事件顯著多於三聯治療6周，這一結果與2013年的WOEST研究結果相似。就本例而言，筆者傾向於對患者進行6周三聯治療。正在進行的PIONEERAF-PCI研究以及REDUAL-PCI研究會對這類患者如何選擇合適抗栓治療組合提供幫助。