老年男性,房顫病史11年,陣發勞力性和自發性胸痛,冠脈造影提示冠脈擴張、右冠脈局部狹窄。患者該如何診斷?診斷後如何對症下藥?是藥物治療還是PCI?硝酸酯類藥物能否緩解該患者胸痛症狀?如何進行長期抗栓治療?中國醫學科學院阜外醫院經典病例與您分享。
■專家點評
抗栓治療是基礎,支架置入需把握適應證
南方醫科大學南方醫院 劉伊麗
一半以上的冠脈瘤樣擴張(CAE)由動脈粥樣硬化引起,多侵犯右冠脈(RCA)的近端和中段。根據擴張動脈分布CAE可分為4型――1型,2~3支冠脈彌漫性擴張;2型,1支冠脈彌漫性擴張,另1支冠脈節段性擴張;3型,1支冠脈彌漫性擴張;4型,局限性或節段性冠脈擴張。CAE發病機製還不清楚,臨床表現和預後取決於合並冠脈病變程度。
擴張的冠脈為何引起引起心肌缺血正常冠脈循環能根據氧需求產生匹配的血流,這種功能是通過心外冠脈、心肌內小動脈和微血管床等不同區域的控製實現的,且不同區域的調節機製不同。這種整合能力的優點是避免了對單純控製機製的依賴。
冠脈擴張致心肌缺血的首要原因是心外大冠脈結構和功能障礙,引起血流緩慢、冠脈狹窄、冠脈痙攣、內皮功能障礙、血栓形成和自發性冠脈夾層等病理生理改變,致心肌血供持續減少、心肌重構和心室擴張。筆者曾見過一例CAE,表現為擴張型心肌病伴心絞痛,動態心電圖發現陣發性Ⅱ、Ⅲ、avF導聯ST段抬高和前壁導聯ST段壓低,伴心絞痛;冠脈造影顯示三支主冠脈均擴張,行右冠脈血管內超聲(IVUS)時誘發右冠脈痙攣,經冠脈內注射地爾硫卓後好轉。本例患者為左、右冠脈均擴張伴右冠脈顯著狹窄。
微血管結構和功能損傷是CAE導致心肌缺血的另一個重要原因。微血管包括前小動脈(直徑100~500μm)和心壁內的小動脈(直徑小於100μm)。前小動脈血管壁較厚,是調節冠脈血流的主要部位,當心表冠脈灌注壓或血流改變時,通過內皮依賴的血管擴張,保持原有的切應力和波動範圍很小的壓力。CAE患者由於內皮功能障礙導致小動脈擴張受損,冠脈血流儲備下降。
擴張冠脈的治療策略首先是抗栓治療。CAE患者即使無冠脈狹窄也易形成血栓,由於擴張冠脈內的血流紊亂,主張應用華法林抗凝治療,同時應用一種抗血小板藥物;為預防冠脈痙攣,可應用地爾硫卓,避免應用硝酸酯類藥物;為維持缺血心肌細胞的能量代謝,可使用曲美他嗪。
CAE介入和外科治療經驗有限,對無顯著冠脈狹窄者支架置入要謹慎,因其效果尚未被證實。囊狀CAE或CAE並發冠脈瘺可采取彈簧圈封堵治療;CAE瘤體達起源血管直徑的3~4倍是外科幹預的絕對適應證,用冠脈旁路手術同時結紮或切除血管瘤;瘤體內巨大血栓引起冠脈阻塞時,介入方法取栓困難,切開取栓是有效治療方法;CAE合並彌漫性冠脈狹窄也是外科手術的適應證。
本例患者為雙側冠脈擴張,同時右冠脈近段嚴重狹窄,診療思路和治療方案正確。患者有靜息性心絞痛,不排除有冠脈痙攣因素,建議行動態心電圖檢查並長期隨訪。
冠脈擴張合並狹窄的介入治療
上海交通大學附屬胸科醫院 方唯一
冠脈擴張的病理特點是血管壁變薄和擴張,但很多患者在鄰近擴張處有局部狹窄,此多見於合並有動脈粥樣硬化者,稱混合性冠脈擴張改變,本例患者就是此類典型。
臨床上冠脈擴張好發於男性,尤其多見於有高血壓和血脂異常史者。由於冠脈擴張常導致冠脈微循環障礙以及自發性夾層或痙攣,這類患者常見的臨床症狀是心絞痛,也可發生心肌梗死甚至猝死。本例患者因胸悶、胸痛就診,與臨床上多數此類患者的症狀特征相似。
冠脈擴張診斷主要依靠超聲、冠脈CT、磁共振和冠脈造影,而冠脈內超聲和血管光學相幹成像技術用於了解冠脈內結構性病變有特殊診斷價值,可以準確鑒別真性和假性血管瘤,對於指導臨床治療方法的選擇和判斷介入治療的效果十分有用。
本例患者由於合並較嚴重冠脈狹窄,筆者認為選用介入治療行血運重建是正確選擇。但是,在置入支架前對右冠行完整的IVUS檢查是很有價值的,不僅可以充分了解右冠脈主支內膜結構的詳細情況,對於指導今後用藥和並發症防治十分有用,還可以為本次介入手術選用合適大小的支架以及指導是否需要充分後擴張很有幫助,這在很多有條件行IVUS檢查的醫院已經成為常規。
抗栓治療是所有冠脈擴張患者必須的常規治療。正如本例的主治醫師所述,由於患者合並房顫,支架置入後6個月內積極的抗凝+阿司匹林+氯吡格雷三聯用藥(對於出血低、中危患者)是必要的。
對於本例患者,筆者認為還有兩點應該重視。一是積極有效控製危險因素。包括有效控製血壓和積極強化降脂治療,對於防止進一步冠脈血管並發症發生十分重要。該患者有高血壓史20年,常年血壓在180/110mmHg水平,術後短期內控製好血壓是當務之急。二是可以考慮積極措施治療房顫。如果患者心髒結構沒有明顯異常改變,采用射頻技術力爭恢複正常竇性心髒節律是可以考慮的。消除房顫可以減少抗凝藥物的使用,也可以改善患者心髒功能和微循環供血,大大改善患者的生活質量。
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