七、其他藥物治療

　　（一）抗心肌缺血

　　1．β受體阻滯劑

　　有利於縮小心肌梗死麵積，減少複發性心肌缺血、再梗死、心室顫動及其他惡性心律失常，對降低急性期病死率有肯定的療效。無禁忌證的STEMI患者應在發病後24 h內常規口服β受體阻滯劑（Ⅰ，B）。建議口服美托洛爾，從低劑量開始，逐漸加量。若患者耐受良好，2～3 d後換用相應劑量的長效控釋製劑。

　　以下情況時需暫緩或減量使用β受體阻滯劑：

　　（1）心力衰竭或低心排血量；

　　（2）心原性休克高危患者（年齡＞70歲、收縮壓＜120 mmHg、竇性心率＞110次/min）；

　　（3）其他相對禁忌證：P-R間期＞0.24 s、二度或三度AVB、活動性哮喘或反應性氣道疾病。發病早期有β受體阻滯劑使用禁忌證的STEMI患者，應在24 h後重新評價並盡早使用（Ⅰ，C）；STEMI合並持續性房顫、心房撲動並出現心絞痛，但血液動力學穩定時，可使用β受體阻滯劑（Ⅰ，C）；STEMI合並頑固性多形性室性心動過速（室速），同時伴交感興奮電風暴表現者可選擇靜脈β受體阻滯劑治療（Ⅰ，B）。

　　2．硝酸酯類

　　靜脈滴注硝酸酯類藥物用於緩解缺血性胸痛、控製高血壓或減輕肺水腫（Ⅰ，B）。

　　如患者收縮壓＜90 mmHg或較基礎血壓降低＞30%、嚴重心動過緩（＜50次/min）或心動過速（＞100次/min）、擬診右心室梗死的STEMI患者不應使用硝酸酯類藥物（Ⅲ，C）。靜脈滴注硝酸甘油應從低劑量（5～10 μg/min）開始，酌情逐漸增加劑量（每5～10 min增加5～10 μg），直至症狀控製、收縮壓降低10 mmHg（血壓正常者）或30 mmHg（高血壓患者）的有效治療劑量。在靜脈滴注硝酸甘油過程中應密切監測血壓（尤其大劑量應用時），如出現心率明顯加快或收縮壓≤90 mmHg，應降低劑量或暫停使用。靜脈滴注二硝基異山梨酯的劑量範圍為2～7 mg/h，初始劑量為30 μg/min，如滴注30 min以上無不良反應則可逐漸加量。靜脈用藥後可過渡到口服藥物維持。

　　使用硝酸酯類藥物時可能出現頭痛、反射性心動過速和低血壓等不良反應。如硝酸酯類藥物造成血壓下降而限製β受體阻滯劑的應用時，則不應使用硝酸酯類藥物。此外，硝酸酯類藥物會引起青光眼患者眼壓升高；24 h內曾應用磷酸二酯酶抑製劑（治療勃起功能障礙）的患者易發生低血壓，應避免使用。

　　3．鈣拮抗劑

　　不推薦STEMI患者使用短效二氫吡啶類鈣拮抗劑；對無左心室收縮功能不全或AVB的患者，為緩解心肌缺血、控製房顫或心房撲動的快速心室率，如果β受體阻滯劑無效或禁忌使用（如支氣管哮喘），則可應用非二氫吡啶類鈣拮抗劑（Ⅱa，C）。STEMI後合並難以控製的心絞痛時，在使用β受體阻滯劑的基礎上可應用地爾硫（Ⅱa，C）。STEMI合並難以控製的高血壓患者，可在血管緊張素轉換酶抑製劑（ACEI）或血管緊張素受體阻滯劑（ARB）和β受體阻滯劑的基礎上應用長效二氫吡啶類鈣拮抗劑（Ⅱb，C）。

　　（二）其他治療

　　1．ACEI和ARB

　　ACEI主要通過影響心肌重構、減輕心室過度擴張而減少慢性心力衰竭的發生，降低死亡率。所有無禁忌證的STEMI患者均應給予ACEI長期治療（Ⅰ，A）。早期使用ACEI能降低死亡率，高危患者臨床獲益明顯，前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者獲益最大。在無禁忌證的情況下，即可早期開始使用ACEI，但劑量和時限應視病情而定。應從低劑量開始，逐漸加量。不能耐受ACEI者用ARB替代（Ⅰ，B）。不推薦常規聯合應用ACEI和ARB；可耐受ACEI的患者，不推薦常規用ARB替代ACEI。ACEI的禁忌證包括：STEMI急性期收縮壓＜90 mmHg、嚴重腎功能衰竭（血肌酐＞265 μmol/L）、雙側腎動脈狹窄、移植腎或孤立腎伴腎功能不全、對ACEI過敏或導致嚴重咳嗽者、妊娠及哺乳期婦女等。

　　2．醛固酮受體拮抗劑

　　通常在ACEI治療的基礎上使用。對STEM後LVEF≤0.40、有心功能不全或糖尿病，無明顯腎功能不全[血肌酐男性≤221 μmol/L（2.5 mg/dl），女性≤177 μmol/L（2.0 mg/dl）、血鉀≤5.0 mmol/L]的患者，應給予醛固酮受體拮抗劑（Ⅰ，A）。

　　3．他汀類藥物

　　除調脂作用外，他汀類藥物還具有抗炎、改善內皮功能、抑製血小板聚集的多效性，因此，所有無禁忌證的STEMI患者入院後應盡早開始他汀類藥物治療，且無需考慮膽固醇水平（Ⅰ，A）。

　　八、右心室梗死

　　右心室梗死大多與下壁心肌梗死同時發生，也可單獨出現。右胸前導聯（尤為V4R）ST段抬高≥0.1 mV高度提示右心室梗死，所有下壁STEMI的患者均應記錄右胸前導聯心電圖。超聲心動圖檢查可能有助於診斷。右心室梗死易出現低血壓，但很少伴發心原性休克。預防和治療原則是維持有效的右心室前負荷，避免使用利尿劑和血管擴張劑。若補液500～1 000 ml後血壓仍不回升，應靜脈滴注血管活性藥（例如多巴酚丁胺或多巴胺）。合並房顫及AVB時應盡早治療，維持竇性心律和房室同步十分重要。右心室梗死患者應盡早施行再灌注治療。

　　九、並發症及處理

　　（一）心力衰竭

　　急性STEMI並發心力衰竭患者臨床上常表現呼吸困難（嚴重時可端坐呼吸，咯粉紅色泡沫痰）、竇性心動過速、肺底部或全肺野囉音及末梢灌注不良。應給予吸氧、連續監測氧飽和度及定時血氣測定、心電監護。X線胸片可估價肺淤血情況。超聲心動圖除有助於診斷外，還可了解心肌損害的範圍和可能存在的機械並發症（如二尖瓣反流或室間隔穿孔）（Ⅰ，C）。

　　輕度心力衰竭（KillipⅡ級）時，利尿劑治療常有迅速反應（Ⅰ，C）。如呋塞米20～40 mg緩慢靜脈注射，必要時1～4 h重複1次。合並腎功能衰竭或長期應用利尿劑者可能需加大劑量。無低血壓患者可靜脈應用硝酸酯類藥物（Ⅰ，C）。無低血壓、低血容量或明顯腎功能衰竭的患者應在24 h內開始應用ACEI（Ⅰ，A），不能耐受時可改用ARB（Ⅰ，B）。

　　嚴重心力衰竭（KillipⅢ級）或急性肺水腫患者應盡早使用機械輔助通氣（Ⅰ，C）。適量應用利尿劑（Ⅰ，C）。無低血壓者應給予靜脈滴注硝酸酯類。急性肺水腫合並高血壓者適宜硝普鈉靜脈滴注，常從小劑量（10 μg/min）開始，並根據血壓逐漸增加至合適劑量。當血壓明顯降低時，可靜脈滴注多巴胺（5～15 μg kg－1 min－1）（Ⅱb，C）和（或）多巴酚丁胺（Ⅱa，B）。如存在腎灌注不良時，可使用小劑量多巴胺（＜3 μg kg－1 min－1）。STEMI合並嚴重心力衰竭或急性肺水腫患者應考慮早期血運重建治療（Ⅰ，C）。

　　STEMI發病24 h內不主張使用洋地黃製劑，以免增加室性心律失常危險。合並快速房顫時可選用胺碘酮治療。

　　（二）心原性休克

　　通常由於大麵積心肌壞死或合並嚴重機械性並發症（例如室間隔穿孔、遊離壁破裂、乳頭肌斷裂）所致。心原性休克臨床表現為低灌注狀態，包括四肢濕冷、尿量減少和（或）精神狀態改變；嚴重持續低血壓（收縮壓＜90 mmHg或平均動脈壓較基礎值下降≥30 mmHg）伴左心室充盈壓增高（肺毛細血管嵌入壓＞18～20 mmHg，右心室舒張末期壓＞10 mmHg），心髒指數明顯降低（無循環支持時＜1.8 L min－1 m－2，輔助循環支持時＜2.0～2.2 L min－1 m－2）。須排除其他原因引起的低血壓。心原性休克可為STEMI的首發表現，也可發生在急性期的任何時段。心原性休克的近期預後與患者血液動力學異常的程度直接相關。需注意除外其他原因導致的低血壓，如低血容量、藥物導致的低血壓、心律失常、心髒壓塞、機械並發症或右心室梗死。

　　除STEMI一般處理措施外，靜脈滴注正性肌力藥物有助於穩定患者的血液動力學。多巴胺＜3 μg kg－1 min－1可增加腎血流量。嚴重低血壓時靜脈滴注多巴胺的劑量為5～15 μg kg－1 min－1，必要時可同時靜脈滴注多巴酚丁胺（3～10 μg kg－1 min－1）。大劑量多巴胺無效時也可靜脈滴注去甲腎上腺素2～8 μg/min。

　　急診血運重建治療（包括直接PCI或急診CABG）可改善STEMI合並心原性休克患者的遠期預後（Ⅰ，B），直接PCI時可行多支血管介入幹預[3,68]。STEMI合並機械性並發症時，CABG和相應心髒手術可降低死亡率。不適宜血運重建治療的患者可給予靜脈溶栓治療（Ⅰ，B），但靜脈溶栓治療的血管開通率低，住院期病死率高。血運重建治療術前置入IABP有助於穩定血液動力學狀態，但對遠期死亡率的作用尚有爭論（Ⅱb，B）。經皮左心室輔助裝置可部分或完全替代心髒的泵血功能，有效地減輕左心室負擔，保證全身組織、器官的血液供應，但其治療的有效性、安全性以及是否可以普遍推廣等相關研究證據仍較少。

　　（三）機械性並發症

　　1．左心室遊離壁破裂

　　左心室遊離壁破裂占心肌梗死住院死亡率的15%，患者表現為循環"崩潰"伴電機械分離，且常在數分鍾內死亡。亞急性左心室遊離壁破裂（即血栓或黏連封閉破裂口）患者常發生突然血液動力學惡化伴一過性或持續性低血壓，同時存在典型的心髒壓塞體征，超聲心動圖檢查發現心包積液（出血），宜立即手術治療。

　　2．室間隔穿孔

　　表現為臨床情況突然惡化，並出現胸前區粗糙的收縮期雜音。彩色多普勒超聲心動圖檢查可定位室間隔缺損和評估左向右分流的嚴重程度。如無心原性休克，血管擴張劑（例如靜脈滴注硝酸甘油）聯合IABP輔助循環有助於改善症狀。外科手術為對STEMI合並室間隔穿孔伴心原性休克患者提供生存的機會。對某些選擇性患者也可行經皮導管室間隔缺損封堵術。

　　3．乳頭肌功能不全或斷裂

　　常導致急性二尖瓣反流，表現為突然血液動力學惡化，二尖瓣區新出現收縮期雜音或原有雜音加重（左心房壓急劇增高也可使雜音較輕）；X線胸片示肺淤血或肺水腫；彩色多普勒超聲心動圖可診斷和定量二尖瓣反流。肺動脈導管表現肺毛細血管嵌入壓曲線巨大V波。宜在血管擴張劑（例如靜脈滴注硝酸甘油）聯合IABP輔助循環下盡早外科手術治療。

　　（四）心律失常

　　1．室性心律失常

　　STEMI急性期持續性和（或）伴血液動力學不穩定的室性心律失常需要及時處理。心室顫動（室顫）或持續多形性室速應立即行非同步直流電除顫。單形性室速伴血液動力學不穩定或藥物療效不滿意時，也應盡早采用同步直流電複律。室顫增加STEMI患者院內病死率，但與遠期病死率無關。有效的再灌注治療、早期應用β受體阻滯劑、糾正電解質紊亂，可降低STEMI患者48 h內室顫發生率。除非是尖端扭轉型室性心動過速，鎂劑治療並不能終止室速，也並不降低死亡率，因此不建議在STEMI患者中常規補充鎂劑。對於室速經電複律後仍反複發作的患者建議靜脈應用胺碘酮聯合β受體阻滯劑治療。室性心律失常處理成功後不需長期應用抗心律失常藥物，但長期口服β受體阻滯劑將提高STEMI患者遠期生存率。對無症狀的室性早搏、非持續性室速（持續時間＜30 s）和加速性室性自主心律不需要預防性使用抗心律失常藥物。

　　2．房顫

　　STEMI時房顫發生率為10%～20%，可誘發或加重心力衰竭，應盡快控製心室率或恢複竇性心律。但禁用ⅠC類抗心律失常藥物轉複房顫。房顫的轉複和心室率控製過程中應充分重視抗凝治療。

　　3．AVB

　　STEMI患者AVB發生率約為7%，持續束支阻滯發生率為5.3%。下壁心肌梗死引起的AVB通常為一過性，其逸搏位點較高，呈現窄QRS波逸搏心律，心室率的頻率往往＞40次/min。前壁心肌梗死引起AVB通常與廣泛心肌壞死有關，其逸搏位點較低，心電圖上呈現較寬的QRS波群，逸搏頻率低且不穩定。STEMI急性期發生影響血液動力學的AVB時應立即行臨時起搏術。STEMI急性期後，永久性起搏器置入指征為：發生希氏-浦肯野纖維係統交替束支傳導阻滯的持續二度AVB，或希氏-浦肯野纖維係統內或之下發生的三度AVB（Ⅰ，B）；一過性房室結下二度或三度AVB患者，合並相關的束支阻滯，如果阻滯部位不明確，應行電生理檢查（Ⅰ，B）；持續性、症狀性二度或三度AVB患者（Ⅰ，C）；沒有症狀的房室結水平的持續二度或三度AVB患者（Ⅱb，B）。下列情況不推薦起搏器治療（Ⅲ，B）：無室內傳導異常的一過性AVB；僅左前分支阻滯的一過性AVB；無AVB的新發束支傳導阻滯或分支傳導阻滯；合並束支傳導阻滯或分支傳導阻滯的無症狀持續一度AVB。

　　十、出院前評估

　　冠狀動脈病變嚴重性、左心室功能、心肌缺血、心肌存活性和心律失常，對STEMI患者發生再梗死、心力衰竭或死亡風險具有重要的預測價值。

　　建議急性期未行冠狀動脈造影的STEMI患者在出院前行冠狀動脈造影，以確定是否需進行冠狀動脈血運重建治療。

　　超聲心動圖檢查有助於檢測心肌梗死範圍、附壁血栓、左心室功能和機械並發症，建議作為STEMI患者的常規檢查（Ⅰ，B）。

　　心肌存活性測定對STEMI後持續存在左心室功能異常患者的治療策略選擇和預後評估至關重要。心肌缺血的評價方法包括運動心電圖（踏車或平板運動試驗）、藥物或運動負荷放射性核素心肌灌注顯像和（或）超聲心動圖檢查等。正電子發射斷層顯像對檢測心肌存活具有很高的敏感性和特異性；延遲增強磁共振顯像技術對於檢測心肌纖維化具有很高的準確性，但這些技術價格昂貴且費時，建議根據患者的臨床情況選擇性使用。如患者有明顯的心肌缺血則應行冠狀動脈造影。

　　動態心電圖監測和心髒電生理檢查是評價心律失常較為可靠的方法。對心肌梗死後顯著左心室功能不全伴寬QRS波心動過速診斷不明或反複發作的非持續性室速患者、急性心肌梗死24～48 h後出現的室顫、急性期發生嚴重血液動力學不穩定的持續性室速患者，建議行電生理檢查，如能誘發出單形性室速則有明確的預後意義。LVEF＜0.40、非持續性室速、有症狀的心力衰竭、電生理檢查可誘發的持續性單形性室速是STEMI患者發生心髒性猝死的危險因素。T波交替、心率變異性、QT離散度、壓力反射敏感性、信號疊加心電圖等可用於評價STEMI後的心律失常，但預測心髒性猝死危險的價值有待證實。

　　十一、二級預防與康複

　　STEMI患者出院前，應根據具體情況製定詳細、清晰的出院後隨訪計劃，包括藥物治療的依從性和劑量調整、定期隨訪、飲食幹預、心髒康複鍛煉、精神護理、戒煙計劃，以及對心律失常和心力衰竭的評估等。出院後應積極控製心血管危險因素，進行科學合理的二級預防和以運動為主的心髒康複治療，以改善患者的生活質量和遠期預後。

　　（一）二級預防

　　1．非藥物幹預

　　STEMI患者應永久戒煙。合理膳食，控製總熱量和減少飽和脂肪酸、反式脂肪酸以及膽固醇攝入（＜200 mg/d）。對超重和肥胖的STEMI患者，建議通過控製飲食與增加運動降低體質量，在6～12個月內使體質量降低5%～10%，並逐漸將體質指數控製於25 kg/m2以下。注意識別患者的精神心理問題並給予相應治療。

　　值得注意的是，血運重建並不能預防心肌梗死合並嚴重左心室功能不全患者心髒事件的發生。建議在STEMI後40 d（非完全血運重建）或必要時90 d（血運重建）後再次評估心髒功能和猝死風險。植入式心髒除顫器（ICD）可以顯著降低此類患者心髒性猝死的發生率及總死亡率。STEMI心髒性猝死的一級預防中，植入ICD者的適應證為STEMI 40 d後經最佳藥物治療仍存在心力衰竭症狀和預期壽命1年以上者，或者STEMI 40 d後雖經最佳藥物治療仍存在輕度心力衰竭症狀（NYHA心功能Ⅰ級）且LVEF≤0.30和預期壽命1年以上者。ICD二級預防適應證為有明確的左心室功能不全、存在血液動力學不穩定的持續性室速或非急性期內發生室顫存活的患者，置入ICD可顯著獲益。

　　2．藥物治療

　　若無禁忌證，所有STEMI患者出院後均應長期服用阿司匹林、ACEI和β受體阻滯劑。阿司匹林75～100 mg/d，有禁忌證者可改用氯吡格雷（75 mg/d）代替。接受PCI治療的STEMI患者術後應給予至少1年的雙聯抗血小板治療。β受體阻滯劑和ACEI可改善心肌梗死患者生存率，應結合患者的臨床情況采用最大耐受劑量長期治療（Ⅰ，B）。不能耐受ACEI的患者可改用ARB類藥物。無明顯腎功能損害和高血鉀的STEMI患者，經有效劑量的ACEI與β受體阻滯劑治療後其LVEF仍＜0.40者，可應用醛固酮拮抗劑治療，但須密切觀察相關不良反應（特別是高鉀血症）。

　　STEMI患者出院後應進行有效的血壓管理，應控製血壓＜140/90 mmHg（收縮壓不低於110 mmHg）。堅持使用他汀類藥物，使低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）＜2.07 mmol/L（80 mg/dl），且達標後不應停藥或盲目減小劑量。對較大劑量他汀類藥物治療後LDL-C仍不能達標者可聯合應用膽固醇吸收抑製劑。

　　STEMI患者病情穩定後均應進行空腹血糖檢測，必要時做口服葡萄糖耐量試驗。合並糖尿病的STEMI患者應在積極控製飲食和改善生活方式的同時給予降糖藥物治療。若患者一般健康狀況較好、糖尿病病史較短、年齡較輕，可將糖化血紅蛋白（HbA1c）控製在7%以下。過於嚴格的血糖控製可能增加低血糖發生率並影響患者預後，相對寬鬆的HbA1c目標值（如＜8.0%）更適合於有嚴重低血糖史、預期壽命較短、有顯著微血管或大血管並發症，或有嚴重合並症、糖尿病病程長、口服降糖藥或胰島素治療後血糖難以控製的患者。合並糖尿病的STEMI患者應強化其他危險因素的控製。

　　（二）康複治療

　　以體力活動為基礎的心髒康複可降低STEMI患者的全因死亡率和再梗死，有助於更好地控製危險因素、提高運動耐量和生活質量。STEMI後早期行心肺運動試驗具有良好的安全性與臨床價值，如病情允許，建議患者出院前進行運動負荷試驗，客觀評估患者運動能力，為指導日常生活或製定運動康複計劃提供依據。建議病情穩定的患者出院後每日進行30～60 min中等強度有氧運動（如快步行走等），每周至少5 d。阻力訓練應在心肌梗死後至少5周，並在連續4周有醫學監護的有氧訓練後進行。體力運動應循序漸進，避免誘發心絞痛和心力衰竭。

　　來源：中華心血管病雜誌, 2015,43（05）: 380-393.