心律失常可以通過藥物治療,也可通過射頻消融、起搏器、電複律等非藥物手段治療。在沒有介入治療的年代,藥物也能解決不少臨床問題。我國最早於20世紀70年代末、80年代初開始應用射頻消融,當時主要用於陣發性旁道折返性心動過速、房室結折返性心動過速的治療,效果顯著。剛開展時,醫生比較謹慎,很少聽到射頻消融致心髒穿孔、心髒結構損傷等並發症。此技術經胡大一教授等人的宣傳推廣,目前已是成熟技術。隨後射頻消融治
心律失常可以通過藥物治療,也可通過射頻消融、起搏器、電複律等非藥物手段治療。在沒有介入治療的年代,藥物也能解決不少臨床問題。我國最早於20世紀70年代末、80年代初開始應用射頻消融,當時主要用於陣發性旁道折返性心動過速、房室結折返性心動過速的治療,效果顯著。剛開展時,醫生比較謹慎,很少聽到射頻消融致心髒穿孔、心髒結構損傷等並發症。此技術經胡大一教授等人的宣傳推廣,目前已是成熟技術。隨後射頻消融治療病種不斷擴大,如房顫、室性心動過速(室速)、室性早搏(室早)等,但目前適應證過寬的現狀令人不安。
所有房顫患者都需要做射頻消融嗎?
自國內開展房顫射頻消融以來,每年完成病例數不斷攀升。除三甲醫院外,部分二甲醫院也開展此技術。射頻消融環三尖瓣區陣發性房撲有效。陣發性房顫首先需要綜合治療。目前在廣泛開展射頻消融慢性房顫,但迄今國內沒有高質量臨床研究總結,對其成功率和複發率並不明確,患者接受2~5次消融但仍有房顫、最終安置起搏器已不是個別案例。
老年人心肌纖維化是房顫發病率升高的原因之一,看似健康的老年人發生房顫,部分是竇房結功能下降所致,解決了竇房結的問題,房顫就可能得到控製。房顫還與高血壓、飲酒等危險因素相關。有些患者用藥物轉複心律後戒酒,房顫未再發作;同樣,控製血壓也有助於穩定病情。
並非所有房顫患者都需要做射頻消融,不做介入的醫生願意先用藥物轉複房顫,再根據患者基礎情況決定下一步治療策略。奎尼丁(現已停產)、伊布利特轉複房顫,60%~70%立即見效;口服鹽酸胺碘酮對慢性房顫的轉複率約30%;心髒擴大的患者應用西地蘭效果很好,但目前急診室和內科年輕醫生已不了解、也不會用西地蘭,一律使用胺碘酮。
北京、上海、廣州有醫院每天能做20台房顫射頻消融。一些醫生不關注病史,遇到房顫患者就動員做射頻消融,這是很不規範的醫療行為,不少患者受宣傳影響自己要求做射頻。我認為當代介入醫生中不少人缺乏人性化醫學及全麵關注患者的理念,他們常隻見“病”、不見“人”,而且多數醫生臨床知識麵過於狹窄。
房顫射頻消融的臨床效果究竟如何?
我國人口眾多,房顫患者基數遠超過歐美國家。做一次房顫射頻消融通常需花費八九萬元(醫保並非全報銷),反複做射頻消融的患者經濟負擔更加沉重。射頻消融治療房顫效果究竟如何?我曾經建議,可以進行大規模臨床研究,對比非射頻消融和射頻消融患者的預後。十分遺憾,到目前為止還沒有這樣的資料。每年心血管專業會議上,專家們報告的內容多依據國外資料,我們缺乏中國特色的長期隨訪數據。
最近發表的ARREST-AF研究證實,積極幹預危險因素可有效改善房顫發生的病理基礎、顯著提高房顫消融成功率、降低房顫負荷。其實這不是新觀點,疾病預防的理念曆來就有,隻不過既往我們過多關注射頻消融技術及病例數,忽略了房顫發作的病因預防和治療。
房顫抗凝治療現狀不容樂觀
房顫另一被關注的並發症是缺血性卒中。專家們建議,卒中高危的房顫患者應使用華法林抗凝。我認為使用華法林需要專門的醫療團隊監測國際標準化比值(INR)並綜合治療,但即使在醫療服務發達的美國,也隻有少數城市、少數醫療中心能做到。國內普遍存在抗凝不規範現象,隻有少數三甲醫院有抗凝治療隨訪專科門診。
華法林是很好的老藥,但它可以與多種藥物或食物發生相互作用,華法林預防血栓的有效劑量變異範圍很大。我曾與美國老專家交流,他們也有人對每天服用華法林預防缺血性卒中持懷疑態度。根據我的經驗,因服用華法林發生腦出血的患者並不罕見,且與INR高低並非平行。北京安貞醫院孟旭教授領導的臨床研究認為INR在1.5~2.5是較安全的。
此外,為預防卒中,我還建議房顫患者、特別是65歲以上老年人,一定要先做頭顱動脈磁共振成像檢查有無腦動脈狹窄,心內科醫生應樹立這種理念。
室性異位心律的射頻消融
室性異位心律射頻消融當下也很“流行”。如果患者心功能不好、左室射血分數低(<35%)或處於心肌梗死恢複期,不推薦對其室性早搏進行射頻。然而有些醫生擴大適應證,以至患者術中發生心源性休克、急性肺水腫等,實在不嚴謹。
我曾見到1位年輕女性產後1個月發生急性乳腺炎,心電圖顯示連發8個室早,沒有持續30秒以上的室速,沒有血流動力學不穩定。介入醫生給她做射頻,結果未誘發出室速。我認為這例患者應首先關注乳腺炎的治療,對於連發小於10個的室早可先觀察。這種心律失常存在交感神經活躍因素,控製了基礎疾病,心律不齊會消失。讓我驚訝的是,此患者走訪多家醫院,介入醫生都建議做射頻,我覺得這很可怕。
預激綜合征合並房顫,先用電複律還是藥物?
預激綜合征合並房顫多見於年輕人,常存在房室旁道前傳、房室結逆傳現象,隻要發生逆向性房室折返就可誘發房顫,通過旁道傳導使心室率增快,因而心電圖上心率可達200次/分。此時實際有3個不同的心率數,例如心電圖記錄心率200次/分,心音120~130次/分,脈率90次/分。
預激合並房顫的患者來急診常不合並心衰、休克。過去我們用藥物治療(最安全有效的是靜脈應用普羅帕酮),把預激波消除後房顫心室率就慢下來了,繼續規範應用普羅帕酮,房顫可以轉複為竇律,然後射頻消融旁道。國內醫生比國外醫生在這方麵積累了更豐富的用藥經驗,我們從20世紀80年代開始應用普羅帕酮(仿製藥心律平),1984年普及,很多基層醫生都接受了培訓並且能熟練應用。
針對這類患者的治療,國外指南的建議不斷變更。前幾年歐美指南推薦,預激合並房顫可用普羅帕酮、鹽酸胺碘酮等,電複律推薦為第二位治療選擇;最近的指南變更為首選電轉複。但我認為首選電轉複是不對的,電轉複對消除旁道前傳功能無效,患者此時需要的是減慢心室率。我科曾按照指南操作,患者房顫未被轉複,反而出現動脈血氧下降,需用呼吸機輔助;最後還是改用普羅帕酮,2天後房顫停止,隨後射頻消融旁道成功。但是,國內專家在製定中國指南時,全麵跟隨國外指南推薦,忘記了自己的臨床實踐經驗,非常遺憾!
心律失常的器械治療
起搏器
起搏器的問世給心律失常患者帶來了福音。在沒有起搏器的年代,醫生對Ⅲ度房室傳導阻滯的患者真是束手無策。在進口起搏器引入前,首批國產起搏器由複旦大學方祖祥老師牽頭研製,但當時起搏器使用壽命短,需頻繁更換。後來大家認識到起搏器的高科技含量,改為直接應用進口品牌產品。
起搏器種類繁多,有心房按需(AAI)型、心室按需(VVI)型、雙腔(DDD)起搏器以及頻率自適應(R)起搏器。臨床醫生現已基本不用單腔起搏器,一律置入DDD或DDD-R,我對此持反對態度。國外患者有置入R起搏器的需求,他們經常運動,R起搏器能提高心率;我國患者活動少,花了高價錢置入R起搏器但用不上特殊功能。很多年輕醫生不重視整體理念,不會個體化程控調整起搏器參數使患者最大獲益,學科帶頭人往往重“置入”輕“管理”,這讓我很痛心。
置入式心律轉複除顫器(ICD)和心髒再同步治療(CRT)
現在被反複強調的觀點是國人做ICD、CRT的例數少,我認為這不僅是高費用所致。來自香港的調查顯示,符合ICD適應證的病例數很少。CRT的Ⅰ/A類適應證是寬QRS波(≥120ms),但有不少醫生也在給QRS不寬的患者安裝CRT。這其中有兩方麵驅動因素,一方麵表示自己掌握了這項技術,另一方麵則是利益驅使。國外CRT、ICD的例數多,但我懷疑外國醫生也有適應證把握不嚴的現象,美國老專家康蒂(Conti)教授就曾多次在會上指出這些不良現象。
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