房顫可使卒中風險升高5倍，且隨年齡增長風險升高。另外，房顫可使心衰風險升高2倍，癡呆風險及死亡率升高2倍。房顫的治療包括心室率控製、節律控製和預防血栓栓塞。本文結合病例談房顫藥物治療的指征把握。

心室率控製與節律控製

大量研究表明，當房顫患者竇律不能維持或應用藥物危險性大時，主要治療為控製心室率以減少血流動力學改變及栓塞風險。目前控製心室率的藥物主要有β受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑(CCB)和洋地黃類藥物。

對於伴高血壓、射血分數保留的心衰、慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者，優先考慮控製心室率，指南推薦應用β受體阻滯劑、非二氫吡啶類CCB。地高辛具有正性肌力作用，尤其適用於有器質性心髒病心髒擴大或心衰患者。

β受體阻滯劑聯合地高辛可以提高左室射血分數(LVEF)。CCB由於其負性肌力作用，不能用於失代償性心衰患者。β受體阻滯劑、非二氫吡啶類CCB可同時降低靜息及運動時心率，而地高辛隻能降低靜息時心率，地高辛聯合β受體阻滯劑或非二氫吡啶類CCB時有可能控製運動時心室率，這是用於心衰患者為數不多的控製心室率方法之一。此外，胺碘酮也有控製心室率作用，在其他藥物控製無效或禁忌時可以考慮，但多作為二線用藥。預激伴房顫者不應該應用地高辛、非二氫吡啶類CCB、胺碘酮，因為會縮短動作電位時程。

多項研究顯示，心室率控製和節律控製兩種策略為房顫患者帶來的獲益相近，節律控製並未表現出優勢。反複出現房顫相關症狀是節律控製的最強指征，其他情況也傾向於節律控製，如心室率控製不理想、房顫首發、年輕患者等。藥物複律適用於房顫不超過半年、心房不大、無結構性心髒異常、觸發因素已去除的陣發性或持續性房顫。節律控製主要藥物有胺碘酮、伊布利特、多非利特等。

病例：房顫伴心衰患者的治療策略

患者男性，76歲，7個月前無明顯誘因出現胸悶、氣短，勞累或活動後加重。夜間不能平臥，伴夜間陣發性呼吸困難。就診於我院門診，心電圖示快速房顫伴室內差異性傳導，心率150次/分。服用美托洛爾、地高辛等，規律服用華法林，症狀有所減輕但仍有頻繁發作，入院進一步治療。

既往史膽囊炎、脂肪肝、右腎囊腫6個月。大量飲白酒史，約50g/d。

查體體溫36.2℃，脈搏100次/分，呼吸25次/分，血壓130/80mmHg。半臥位，神清，頸靜脈怒張，雙肺底水泡音。心尖搏動位於左鎖骨中線第5肋間外1cm，心濁音界向左下擴大，心率117次/分，心律絕對不齊，第一心音強弱不等，各瓣膜聽診區未聞及雜音。全腹無壓痛，肝肋下2cm、劍突下3cm可捫及。雙下肢凹陷性水腫。

心髒超聲LVEF31%，全心大，主動脈瓣輕中度關閉不全，二尖瓣中度關閉不全，左室內徑63mm，左房內徑46mm，左房四腔心內徑47mm×64mm，右房四腔心內徑50mm×64mm。

化驗檢查甘油三酯2.80mmol/L。促甲狀腺激素6.02uIU/ml，遊離三碘甲狀腺原氨酸4.06pmol/L，遊離甲狀腺激素14.99pmol/L。尿素氮8.27mmol/L，尿酸544μmol/L。白蛋白38.3g/L，總蛋白59.7g/L。γ-穀氨酸基轉移酶78U/L，總膽紅素27.2μmol/L，結合膽紅素8.7μmol/L。潛血弱陽性。

冠脈CT左主幹未見異常，左前降支、左回旋支及右冠動脈粥樣硬化。胸主動脈硬化。雙側少量胸腔積液。

腹部超聲脂肪肝，膽囊壁毛糙，左腎結石，右腎囊腫。

經食道超聲心動圖雙房及雙心耳未探及附加回聲，主動脈瓣、右冠瓣略脫垂並近中度關閉不全。

24小時動態心電圖全天房顫，部分時間伴室內差異性傳導，平均心率95次/分，頻發室早(1601個/24小時)，部分成對，短陣室速(7陣/24小時)，持續性T波改變。心電圖如圖。

診斷擴張型心肌病，酒精性心肌病不能除外;全心衰，心功能Ⅳ級;心律失常，持續性房顫。

診治經過

結合長期大量飲酒史，心肌病病因考慮不除外酒精性心肌病。心衰病因考慮為擴張型心肌病。6個月前開始服用琥珀酸美托洛爾及地高辛控製心室率，仍反複出現活動後胸悶、氣短等心衰症狀，考慮複律治療。現已規律服用華法林抗凝治療，國際標準化比值(INR)已達標3周以上，經食道超聲心動圖提示心房未見血栓。胺碘酮0.2g每日3次口服6天後，給予電複律後轉為竇性心律，繼續給予胺碘酮維持竇性心律、華法林抗凝。囑患者繼續戒酒。

出院1周後隨訪，心電圖示竇性心律，心率50次/分，電軸左偏，竇性心動過緩，左室高電壓。將胺碘酮減量至0.2g隔日一次口服。出院6個月後隨訪，心電圖示竇性心律，心率82次/分。心髒超聲示左房大(左室內徑51mm，左房內徑39mm，左房四腔心內徑42mm×56mm)，右房四腔心內徑35mm×50mm，主動脈竇增寬，LVEF58%。胸悶、氣促症狀較前明顯好轉。

討論分析

房顫可誘發和加重心衰，心衰可觸發和維持房顫，兩者互為因果，相互作用和共存，嚴重影響患者預後。本例患者通過評估心髒結構和功能，采用胺碘酮藥物複律治療房顫，轉為竇律後，繼續維持竇律治療。對患者隨訪6個月，房顫未複發，且心功能有所改善。本例診治體現了心衰伴房顫患者的節律控製對心功能和症狀改善均十分重要。

心衰伴房顫的節律控製手段目前有導管消融和藥物治療兩種。藥物是維持竇性心律的基礎治療。導管消融是維持竇性心律的重要手段，指南也推薦心衰合並房顫患者接受導管消融術。對於那些房顫心室率快，尤其是懷疑心動過速性心肌病患者，可積極考慮導管消融。

對於那些傾向於認為基礎心髒病上出現的房顫(如病史較長的擴心病、逐漸發展的持續性房顫)，這些患者心房纖維化往往較為嚴重，射頻消融成功率相對不理想，藥物治療可能是更好的選擇。醫生在選擇具體治療方案前，應盡可能全麵收集患者的臨床資料，如有可能應進行心髒核磁共振成像檢查，評估心房纖維化的程度，結合其他情況，綜合判斷。如果患者房顫持續時間長，心房增大明顯，或者有其他電生理指標(比如該患者的心電圖顯示顫動波十分細小等)，預判導管消融的成功率相對較低。特別是患者本人不願接受導管消融，此時可以首選藥物基礎上的電複律。