心血管

PCI術後ST段再次抬高,誰在作祟

作者:複旦大學附屬中山醫院 吳鴻誼 來源:中國醫學論壇報 日期:2015-08-20
導讀

          患者女性,84歲,因“持續性胸痛2小時”入院。有高血壓病和2型糖尿病史。急診心電圖如圖A1所示,臨床考慮急性廣泛前壁、高側壁ST段抬高性心肌梗死(心梗)。

關鍵字:  PCI | ST段再次抬高 

     

        病例簡介

        患者女性,84歲,因“持續性胸痛2小時”入院。有高血壓病和2型糖尿病史。急診心電圖如圖A1所示,臨床考慮急性廣泛前壁、高側壁ST段抬高性心肌梗死(心梗)。

        診治經過

        Step1

        急診:冠脈造影及PCI

        予雙聯抗血小板藥物負荷後,行急診冠脈造影,提示左前降支近端完全閉塞(圖B),遂行經皮冠脈介入治療(PCI),置入藥物支架1枚。術後患者胸痛緩解,心電圖顯示相應導聯ST段回落(圖A2)。

        Step2

        監護室:藥物治療

        在監護室期間,患者接受的藥物治療包括阿司匹林、氯吡格雷、依諾肝素、阿托伐他汀、美托洛爾和培哚普利。

        Step3

        病情變化:再行急診冠脈造影

        術後第2天(發病後31小時),患者無明顯誘因突發胸痛伴心源性休克,查體未及心包摩擦音或心髒病理性雜音,此時心電圖示心梗部位ST段再次抬高(圖A3),臨床懷疑支架內血栓形成可能,故再次行急診冠脈造影,但未發現支架內血栓征像,亦未發現冠脈血流減慢或痙攣(圖C)。

        Step4

        疑似自限性心髒破裂:保守治療

        術後,行床旁簡易心髒超聲檢查發現心室前壁少量心包積液,考慮ST段再次抬高極可能是由心髒破裂所致,但破口由於被髒層心包覆蓋而自限。患者ST段再次抬高後,隨訪心肌損傷標誌物未發現再次升高(圖D)。

圖D 入院後肌鈣蛋白T(cTnT)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)動態變化趨勢

        給予補液以及血管活性藥物治療後,患者血壓能夠維持,故未進行心包穿刺診斷。停用低分子量肝素,保留雙聯抗血小板藥物。

        Step5

        隨訪

        此後,患者住院期間未再發生不良臨床事件,半年後患者複查冠脈CT造影(圖E、F),患者左前降支支架通暢,可見心包積液。

圖E 半年後胸部CT示心包積液

圖F 半年後冠脈血管造影示左前降支支架通暢

        診治體會

        STEMI患者罪犯導聯ST段再次抬高並伴心源性休克,臨床醫生往往會首先考慮由缺血性因素所致。筆者曾試想過,如果該患者當時沒有條件行第2次急診冠脈造影,我們會采取怎樣的治療措施?可能進行溶栓治療,也可能進行加強抗栓治療,隨之帶來怎樣的後果我們不得而知。在對該患者進行鑒別診斷時,再次冠脈造影結果排除了支架內血栓形成的可能性,而ST段的持續抬高也不支持一過性冠脈痙攣或血栓。事實上,最需要鑒別的是心梗後局限性心包炎,它可以發生在STEMI早期,表現為心梗相關導聯的ST段抬高。但該患者查體並未及心包摩擦音,且心電圖Ⅲ、avF導聯出現對應性ST段壓低,二者均不支持心梗後局限性心包炎診斷。要確診該患者,最好的辦法是當時行心包穿刺。

        認識需要傳播爭鳴才能成為知識。筆者之所以提供這樣一例可能有爭議的病例,主要是想讓臨床醫生對心髒破裂提高警惕性。據文獻報告,STEMI患者心髒破裂的發生率約1.0%~2.5%,是導致死亡的主要原因之一(僅次於心源性休克)。急診介入治療的廣泛開展,可能會使該並發症發生率降低。按照部位分類,心髒破裂可分為心室遊離壁破裂、室間隔穿孔和乳頭肌斷裂等,其中多數為左心室遊離壁破裂(LVFWR)。

        很多醫生認為,LVFWR難以挽救,因為患者往往馬上出現血流動力學障礙和電-機械分離,之後短時間內死亡。事實上,這是急性LVFWR或經典LVFWR的表現。文獻報告,約有1/3LVFWR患者表現為亞急性,即滲出型,這些患者血液滲出量相對較少,滲出速度相對較慢,雖然這種類型也是致命的,但往往有數小時時間留給我們進行識別和幹預,有些患者的破裂口甚至會被髒層心包覆蓋而成為自限型。可惜的是,不少亞急性LVFWR患者常被誤診為心肌缺血,而采取錯誤的強化抗栓治療,必然帶來災難性後果,還有的患者則被漏診直至死亡。如果能夠及時診斷並進行外科修補手術,亞急性LVFWR患者的生命將有很大機會被挽救。不同於經典型LVFWR,亞急性LVFWR臨床表現缺乏特異性,可以表現為持續性胸部不適,也可以表現為休克症狀(頑固性嘔吐、出汗或煩躁不安)。心電圖也並不總表現為電-機械分離,可以表現為心梗相關導聯再次ST段抬高或T波持續不倒置。

        筆者至今隻遇到2例亞急性LVFWR患者,發生LVFWR時心電圖也表現為心梗導聯ST段再次抬高。仔細觀察可以發現,Ⅱ、Ⅲ、avF導聯電壓較前降低,提示存在心包積液。一旦意識到心包積液的存在,臨床醫生就能想到心髒破裂的可能。有學者甚至這樣定義,若患者發生血流動力學崩潰、電-機械分離且伴有心包積液,則考慮為急性LVFWR;若患者發生不伴電-機械分離的心源性休克,但存在心包積液,則應考慮亞急性LVFWR。因此,當急性心梗患者發生無法解釋的心源性休克,有必要進行心髒超聲檢查以了解是否存在心包積液。當然,即使存在心包積液也不代表是血性的,但對於突發不明原因低血壓伴有心包積液的STEMI患者,血性心包積液需要首先考慮。另外,心髒超聲、CT或磁共振發現心室遊離壁破口有助於確診。

        研究發現,LVFWR發生的危險因素包括高齡、女性、有高血壓病史、首次心肌梗死和未及時進行再灌注治療等,但以上因素均缺乏特異性,因此提高臨床警惕性才是及時識別的關鍵。有意思是,我們常以為心梗範圍越大,越容易發生心髒破裂,但有研究發現,反而是分支堵塞發生心梗的患者,心髒破裂的風險會增加。

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