合並左束支阻滯時V1導聯呈QS或rS型,因此影響了V1導聯對右室肥厚的診斷,目前缺乏合並左束支阻滯時右室擴大的心電圖診斷標準。這項研究提示運動員心電圖僅符合Sokolow-Lyon右室肥厚標準並不代表存在器質性右室疾病,不需要進一步檢查評估。
正常情況下,右心室除極產生的QRS向量向右向前,由於右室壁厚度僅為左室的1/3,右室除極向量常常被左室除極向量所掩蓋。右室輕度肥厚時,心電圖常無明顯變化,隻有當右室肥厚達到一定程度時,心電圖才會表現出右室肥厚的特點。因此,心電圖診斷右室肥厚的敏感性較低,但特異性較高。2009年AHA/ACCF/HRS《心電圖標準化與解析建議》(以下簡稱“建議”)推薦使用“右室肥厚”(hypertrophy)取代“右室肥大”(enlargement)。雖然有學者指出“右室肥大”更能全麵反映右室心肌向心性肥厚和右室腔擴大,但本文依據“建議”及近期文獻,仍使用“右室肥厚”這一心電術語。臨床上導致右室肥厚心電圖表現的疾病主要包括各種先天性心髒病,如房間隔缺損、室間隔缺損、法洛四聯症、肺動脈瓣夾窄、原發性肺動脈高壓、肺源性心髒病以及擴張型心肌病合並右心衰竭等。
目前右室肥厚的心電圖診斷標準主要來自20世紀40年代末Myers等和Sokolow等的研究。2009年AHA/ACCF/HRS“建議”中提出右室肥厚診斷標準15項,支持標準6項,其中較重要的是RV1>0.6 mV;V1導聯R/S>1;Rv1+SV5>1.05 mV(Sokolow-Lyon電壓標準);RaVR>0.4 mV;V1導聯qR型等。此外,電軸右偏、右房異常、右胸導聯繼發性ST-T改變等心電圖變化也有助於右室肥厚的診斷。符合心電圖標準的項目越多,診斷的可靠性越大(圖1)。總體來說,這些診斷標準的特異性較高、敏感性較低,從先天性心髒病、特發性肺動脈高壓到肺源性心髒病,這些指標的敏感性逐漸下降。早期屍體解剖與心電圖相關研究表明,一個或多個心電圖標準診斷右室肥厚的準確率為23%~100%。
此外,右室肥厚的心電圖診斷還受患者合並疾病、心髒在胸廓中的位置、束支阻滯等多種因素的影響,一直是困擾心電工作者的難題。近年來,隨著心髒磁共振成像(MRI)在國內外廣泛開展,右室肥厚心電圖診斷研究領域湧現出許多新進展和新觀點,本文將就其中一些重要的進展進行回顧。
一、左束支阻滯合並右室擴大的心電圖診斷
大約20%的心力衰竭患者體表心電圖表現為左束支阻滯(LBBB),而心力衰竭患者合並右室擴大是重要的臨床預後因素,從心電圖及時發現這些患者的右室擴大具有十分重要的臨床意義。合並左束支阻滯時V1導聯呈QS或rS型,因此影響了V1導聯對右室肥厚的診斷,目前缺乏合並左束支阻滯時右室擴大的心電圖診斷標準。2011年VanBom-mel等提出了心力衰竭合並左束支阻滯患者診斷右室擴大的心電圖標準。該研究共入選173例合並左束支阻滯的心力衰竭患者,在記錄心電圖的同時進行詳細的心髒超聲檢查評估右室功能,右室顯著擴大的心髒超聲標準為右室自基底部至心尖長度>86 mm或右室舒張末麵積>33 mm2。該研究選擇的3項診斷右室擴大的心電圖標準為aVR導聯終末正向波(晚R波)、所有肢體導聯QRS波低電壓(<0.6 mV)和V5導聯R/S<1(圖2)。結果顯示,采取以上2項或所有3項心電圖標準診斷左束支阻滯患者右室擴大的敏感性可達81%,特異性可達93%:均明顯高於任何一項診斷標準。
二、肺動脈局壓合並右室肥厚的心電圖診斷
肺動脈高壓(pulmonary arterial hypertension,PAH)導致的持續性右室壓力負荷過重可引起右室重量增加,進而導致右室擴大和右心衰竭。近年來,人們開始應用心髒MRI評價PAH患者右室肥厚及其功能,研究顯示右室容積及重量增加可以預測特發性PAH患者的預後。但由於MRI價格昂貴,且存在一些禁忌證,其臨床應用受到限製;心電圖右室肥厚診斷標準與MRI評價PAH患者右室重量和容積的相關性尚不十分清楚。最近的一項研究入選23例特發性PAH患者,評價2009年AHA/ACCF/HRS“建議”推薦的多項診斷標準預測MRI測定的右室肥厚和擴大的準確性。在20餘項診斷標準中,僅有V1導聯R波振幅、aVR導聯R波振幅、II導聯P波振幅及V1導聯心室激動時間有助於鑒別PAH患者是否存在右室肥厚。其中由V1導聯心室激動時間<0.01 s可排除右室肥厚;Rv1>0.6 mV,V1導聯R/S>1,RavR>0.4 mV,PII>0.25 mV這4項標準的診斷特異性和陽性預測值達到100%,其中V1導聯R/S>1指標的診斷敏感性最佳,達到90%。另一項研究評價了多項心電圖指標對PAH患者右室收縮功能不全的預測價值,共入選31例PAH患者(包括20例特發性PAH及7例慢性血栓栓塞PAH),所有患者均接受MRI及右心導管檢查評價右室功能,結果顯示V1導聯qR型(OR=11.0,P=0.002)是患者右室收縮功能不全的獨立預測因素,聯合V1導聯qR型(計2分)和V1導聯R/S>1(計1分)的積分係統能更好地預測右室收縮功能不全。
最近,Snipelisky等就右室肥厚心電圖指標對I型肺動脈高壓患者藥物治療反應的預測價值進行了評價,入選121例I型PAH患者中36例藥物治療反應較好(症狀顯著改善且右室收縮壓下降至少15%),但治療前後多項右室肥厚心電圖指標(包括RV1>0.7 mV;V1導聯R/S>1;RV1+SV5>1.05 mV;V6導聯R/S<1)均無明顯變化,提示這些指標不能隨著PAH患者病情好轉而改善或消失,不能用於監測I型PAH患者對治療的反應。
三、運動員右室肥厚的心電圖診斷
目前,已有多項診斷標準用於鑒別運動員生理性左室肥厚和肥厚型心肌病。然而,最近資料顯示運動員的右心室也會隨著長期過度運動而產生適應性的結構和功能變化。研究表明,約10%~12%的年輕運動員會出現右室肥厚心電圖變化。現有指南對這些運動員的進一步評估仍存在爭議。2010年歐洲《運動員心電圖解讀建議》指出應對出現右室肥厚心電圖表現的運動員作進一步檢查,排除病理性右室擴大/肥厚;而隨後發表在Circulation的國際專家共識認為以上建議缺乏足夠的證據支持,建議基於電壓的右室肥厚診斷標準不能單獨用於年輕運動員右室肥厚的診斷,還需要結合右房異常、V2~V3導聯T波倒置、電軸右偏等其他診斷標準。
最近,Zaidi等選擇了868例年齡在14~35歲的英國運動員進行心電圖和超聲心動圖檢查,並選取同年齡段健康非運動員對照組241例,同時與致心律失常右室心肌病(ARVC)和PAH患者進行比較。結果顯示,運動員中符合Sokolow-Lyon右室肥厚標準(Rv1+Sv5/v6>1.05 mV)者與對照組比較,差異有統計學意義(11.8% vs. 6.2%,P=0.017),而其他右室肥厚標準(包括Rv1>0.7 mV;V1導聯R/S>1;V5或V6導聯R/S<1)兩組間無差異,且心髒超聲右室壁厚度(RVWT)也無明顯差異。存在右室肥厚心電圖表現的運動員絕大多數是男性(95%),且與心電圖正常的運動員相比其右室直徑及右室功能無明顯差異。Sokolow-Lyon右室肥厚標準診斷超聲右室肥厚(RVWT>5 mm)的敏感性和特異性分別為14.3%和88.2%。對心髒超聲右室肥厚(RVWT>5 mm)進一步作MRI檢查並未發現器質性右室疾病。ARVC和PAH患者除右室肥厚電壓異常外,均存在支持右室肥厚的其他心電圖異常表現,如電軸右偏、右房異常、繼發性ST-T改變等(圖3)。這項研究提示運動員心電圖僅符合Sokolow-Lyon右室肥厚標準並不代表存在器質性右室疾病,不需要進一步檢查評估。
四、心電圖對社區人群輕度右室肥厚的檢出意義(來自MESA-RV研究的結果)
右室肥厚主要由肺動脈高壓或其他心肺疾病導致的右室後負荷增加所致。即使輕度右室肥厚也是心力衰竭和心血管死亡的獨立預測因素,早期檢出右室肥厚可能有助於改善患者預後。由於右室三維解剖結構複雜,測量右室遊離壁厚度通常很困難,傳統二維超聲心電圖對右室結構和功能進行定量分析也存在一些局限性。傳統的心電圖診斷右室肥厚的標準大多是1964年前通過屍體解剖相關研究或血流動力學檢查進行評價的;隨著心髒MRI技術的不斷成熟,我們已經可以通過這種無創技術準確評價右室結構和功能。最近發表的多種族動脈粥樣硬化-右室研究(MESA-RV研究)共入選4062例無臨床心血管疾病的社區人群,以評價2009年AHA/ACCF/HRS“建議”提出的多項右室肥厚心電圖指標對輕度右室肥厚的檢出作用。排除左室結構功能異常者後,入選3719例患者(平均年齡61歲),MRI檢查共檢出6%存在輕度右室肥厚。傳統心電圖標準診斷右室肥厚其特異性較高(多數>95%),但敏感性較低(0.5%~12.5%)。由於這些診斷標準陽性預測值均較低,尚不足以作為臨床普遍應用的輕度右室肥厚的篩查指標,多元回歸分析也顯示這些診斷標準聯合使用並不優於單一指標。
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