報告者：複旦大學附屬中山醫院王尹曼、錢菊英

        病例介紹

        患者,男,63歲，4天前無明顯誘因出現發熱，體溫最高達40℃，無咽痛、鼻塞、流涕症狀，無咳嗽、咳痰症狀。就診於上海市某社區醫院，考慮“發熱，上呼吸道感染”，予相關治療，仍有間斷發熱。3小時前患者感胸悶，無胸痛、心悸、暈厥、抽搐等症狀，再次就診於該院，行心電圖檢查考慮診斷為“急性心肌梗死，高血壓，發熱”，為進一步明確診斷轉至我院就診。

        既往高血壓史4年餘，平時服用纈沙坦、美托洛爾治療，血壓控製良好。患者否認吸煙史或毒物、特殊藥物接觸史。

        體格檢查顯示神清，血壓115/70mm Hg(雙上肢血壓對稱)，兩肺呼吸音粗，心率86次/分，律不齊，可及早搏，心音低鈍，各瓣膜聽診區未及雜音、心包摩擦音，肝脾肋下未觸及，雙下肢無水腫。血生化檢查顯示肌酐81μmol/L(正常範圍：44~115μmol/L),D-二聚體0.3mg/L(0~0.8mg/L)，肌酸激酶同工酶112U/L(0~23U/L)，穀草轉氨酶214U/L(15~40U/L)，心肌鈣蛋白T(cTnT)8.93ng/mL(0~0.03ng/mL)，氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)3929pg/mL(0~100pg/mL)，白細胞計數6.19×109/L[(3.5~9.5)×109/L]，中性粒細胞計數3.6×109/L[(1.8-6.3)×109/L]，高敏C反應蛋白>90mg/L(0~3mg/L)。急診心電圖(圖1)提示竇性心律，交界性早搏連發，非陣發性交界性心動過速，不完全性幹擾性房室分離，完全性右束支傳導阻滯，ST段抬高(ST段在I、aVL、V3~V9導聯呈弓背型抬高1~5mm)。

        急診行左冠脈造影未見左主幹明顯狹窄;左前降支近中段管壁不規則，第一對角支細小，未見狹窄，中間支近中段管壁不規則;左回旋支及鈍緣支管壁光滑，未見狹窄。右冠脈造影見右冠粗大，優勢型，近中段管壁不規則，左室後支及後降支未見明顯狹窄。行左心室造影提示，心室壁心尖部、側壁收縮活動稍減弱，左室射血分數(LVEF)61.2%。

        入院後第1天，患者超聲心動圖提示靜息狀態下左室後間隔、下壁及心尖部收縮活動減弱，餘各節段收縮活動未見異常，LVEF50%，柯薩奇B組病毒IgM抗體陰性，柯薩奇B組病毒IgG抗體陽性。病毒中和抗體均<1:80(<1:80)。

        當天行心髒超聲檢查後，患者突發胸悶、氣促，無法平臥。體格檢查顯示血壓140/90mm Hg，雙肺底可及幹濕音，心率120次/分，不齊，奔馬律。心電圖提示雙向性室性心動過速，考慮急性左心衰，給予雙水平正壓通氣(BiPAP)呼吸機輔助通氣和嗎啡、利尿、擴血管藥物治療後，症狀好轉。

        結合患者病史及造影檢查，考慮診斷為重症心肌炎，給予：①低鹽飲食、吸氧、心電監護;②糖皮質激素治療(甲潑尼龍，口服，首日160mg qd，每三天半量遞減至20mg qd);③輔酶Q10、黃芪顆粒、維生素C，以營養心肌;④利尿劑、擴血管藥物、血管緊張素受體拮抗劑、β受體阻滯劑，以改善心功能。

        入院後第4天，甲潑尼龍減量為80mg qd，胸悶症狀好轉，隨訪心電圖提示竇性心動過速，偶發室早，Ⅰ°房室傳導阻滯，完全性右束支傳導阻滯，肢體導聯低電壓，T波改變(T波在V4~V5導聯低平或淺倒置)。

        遂於入院後第5天進一步行心髒磁共振成像(MRI)檢查(圖2)，結果顯示左室整體收縮活動明顯減弱，左室壁略變薄，左房、室擴大，二尖瓣可見輕度反流，三尖瓣未見確切反流。主動脈瓣開放不受限，可見輕度瓣膜反流征象。T2黑血序列左室側壁條狀信號增高區，提示心肌水腫可能(圖2A)。測左室功能參數如下：LVEF15%，心髒指數1.55L/min/m2。T1增強示心肌增強後強化率>45%。延遲強化(圖2B)示室間隔、左室前壁、側壁肌壁間及心外膜下層線狀強化，分布較廣泛。肺動脈增寬，心包未見增厚，心包腔可見少量積液。兩側胸腔可見少量積液。

        入院第7天複查心髒超聲提示：①左房、室擴大伴左室整體收縮活動減弱;②輕中度二尖瓣反流;③輕度肺動脈高壓伴輕中度三尖瓣反流;④極少量心包積液，LVEF36%。

        入院後第15天，患者胸悶、氣促症狀完全消失，心電圖提示竇律，完全性右束支傳導阻滯，心肌酶、肝腎功能均在正常範圍內。

        出院前行動態心電圖檢查顯示：全程基礎心律為竇性心律，伴完全性右束支阻滯，總心動104818次;最高心率為117次/分(竇性心動過速)，最低心率61次/分(竇性心律)，平均心率78次/分;單個房性早搏及房室連接處早搏68次，連發5次，頻率為101~115次/分;心動過速2次，頻率為101~125次/分，由3~4個心動周期組成，發作終止竇房結恢複時間均<1.0秒;單個室性早搏102次，連發5次，頻率為81~174次/分，偶成早搏-逸搏形式;室性心動過速1次，頻率為139~174次/分，由6個心動周期組成;室性心律失常呈多源性;未見明顯ST-T改變。

        出院醫囑：卡維地洛、纈沙坦、利尿劑糾正心衰，胺碘酮抗心律失常，潑尼鬆抑製炎症，同時輔以護胃、補鈣治療，繼續曲美他嗪、輔酶Q10、維生素C、黃芪營養心肌治療。

        ■專家討論

        李劍明教授：老年胸痛男性，多次心電圖的表現較為複雜。入院後第1天的心電圖診斷考慮完全性房室分離，雙向性室速，多見於地高辛中毒或其他特殊藥物接觸史，但該患者並沒有相關病史，說明心肌受損較為嚴重，是高度彌漫性的炎症、水腫狀態。根據該患者臨床表現及心髒MRI檢查結果，重症心肌炎診斷是明確的。心肌活檢是診斷心肌炎的金標準，但作為侵入性檢查手段，並非所有懷疑心肌炎的患者都適合。若抗心衰治療無效，則應該進行心肌活檢，從而明確病因，這對後續是否行抗免疫治療具有重要價值。對暴發性心肌炎出現心源性休克的患者，有必要積極使用機械輔助循環。激素的應用應謹慎，對於巨細胞性及嗜酸細胞性心肌炎的抗免疫治療有價值，其他情況下可能具有風險。

        範大力教授：該患者應做的兩項重要輔助檢查是心髒MRI和心肌活檢。心髒MRI已逐漸應用於心肌炎的定性和定量診斷，尤其在心肌炎第一期。路易斯湖診斷共識(Lake Louise Consensus Criteria)發表以後，心髒MRI開始發揮更多作用。另外，MRI能夠指導心肌活檢，提高活檢價值以及減少並發症。臨床表現類似急性冠狀動脈綜合征(ACS)的心肌炎患者，延遲強化多發生在左室側壁心外膜下，而表現為心力衰竭和心律失常的患者，延遲強化主要位於室間隔內，該患者的MRI表現符合Lake Louise Consensus Criteria的診斷標準，再次表明了MRI在臨床診斷心肌炎上的重大應用價值。

        北京和睦家醫院周鵬醫生：對於發熱伴胸痛合並心肌酶、心電圖動態改變的患者，ACS和暴發性心肌炎的鑒別診斷比較重要，因為在這兩種疾病的救治中，時間就是生命。首先行冠脈造影明確有無ACS是必要的，以確定是否須再灌注治療。另外，心肌炎的發病年齡一般是剛出生或20~40歲，40歲人群心肌炎發生率較低，而30~40歲以上的男性患者都有一定程度的粥樣硬化斑塊，所以這類患者如果不做冠脈造影，進一步鑒別診斷就比較困難。以自身免疫為主的特定類型心肌炎，如巨細胞性心肌炎和心髒結節病，可行免疫抑製治療。巨細胞性心肌炎，加用免疫抑製劑(環孢素和皮質類固醇，加或不加硫唑嘌呤)治療可改善預後。該患者具有嚴重惡性心律失常及心功能不全，高度懷疑巨細胞心肌炎，應用激素可能是有效的，但預後比較差，很多巨細胞性心肌炎的患者晚期需要做心髒移植手術。

        上海市第十人民醫院徐亞偉教授：非常好的病例。心肌活檢對這類患者有較大意義，可以考慮。影像學在美國醫生中的認識和應用都比較普遍，值得我們學習。對臨床上有急性心髒症狀(如胸痛)、心肌鈣蛋白升高但冠脈造影無明顯罪犯病變者，在疑診ACS患者中占有相當比例。如果早期心髒MRI能提示這類患者ACS的原因，將有助於隨後治療，減少潛在並發症的發生。因此我們需要多結合影像學診斷，輔助臨床診治。

        汪芳教授：急診胸痛患者在國內比較常見，該患者是心肌梗死還是心肌炎的確需要鑒別診斷。急診冠脈造影很有必要。心肌炎的診斷和治療具有挑戰性，目前診斷主要根據臨床表現和無創診斷方法，但心內膜心肌活檢仍然是診斷心肌炎的金標準。該例患者冠脈造影結果正常，為了明確心肌炎的診斷可以在造影結束後行心肌活檢。