編者按

急性心肌梗死當前主要治療策略是,在盡可能短的時間內開通阻塞血管以縮短心肌缺血時間,改善患者預後,但缺血再灌注損傷的問題始終沒有有效解決。自上世紀八十年代起,開展了大量關於急性心肌梗死缺血再灌注損傷的研究,提出了心肌保護的理念,旨在減少缺血再灌注時心肌細胞的死亡。近年來,隨著人們對心肌再灌注損傷細胞機製研究的深入,多項臨床研究已證實有許多潛在具有心肌保護作用的策略,發現了一係列新的藥物和介入治療方案能獲得更好的療效。本專題將介紹急性心肌梗死再灌注治療中一些新藥物和輔助治療策略,希望能對您的臨床和研究工作有所裨益。

心肌保護治療
讓心梗麵積再小一點,可以嗎?
急性心肌梗死當前主要治療策略是,在盡可能短的時間內開通阻塞血管以縮短心肌缺血時間,改善患者預後,但缺血再灌注損傷的問題始終沒有有效解決。..[詳細]
缺血預適應
25年前,默裏(Murry)等提出缺血預適應機製,即通過非致命性的反複缺血再灌注激活機體在潛在危險環境下的保護機製,這是避免持續長時間缺血導致心肌梗死範圍擴大的重要方法,至今仍是判斷經驗性選擇缺血預適應藥物是否適當的金標準。..[詳細]
缺血後適應
趙(Zhao)等提出了另一種缺血預處理方式,他們在動物模型中將預適應機製應用於缺血事件發生之後(類似於模擬急性心肌梗死狀態),結果令人鼓舞,在短暫夾閉冠脈導致缺血後,模擬缺血適應可取得類似缺血預適應的效果,有效減小心肌梗死範圍。..[詳細]
缺血後適應臨床試驗
2005年,施塔特(Staat)等發表了具有裏程碑意義的研究結果,這項多中心隨機對照研究入選了30例急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)病例,包括左前降支和右冠脈接受PCI治療的患者。研究者采用的後適應方法為連續4個循環持續1分鍾的球囊擴張,隨後為1分鍾的球囊放氣,在冠脈支架釋放後 1分鍾內實施血液複流。在後適應組中,患者心肌梗死麵積縮小約36%,這是通過觀察再灌注後72小時..[詳細]
心肌保護的那些藥

心房利鈉肽

心房利鈉肽(ANP)是心房肌細胞合成釋放的一種小片段肽類激素。J-WIND是隨機多中心對照研究,其中J-WIND-ANP旨在觀察ANP在心肌梗死麵積、心功能和臨床終點方麵的作用。研 [詳細]

磷酸二酯酶-5抑製劑

目前,有3種5型磷酸二酯酶(PDE-5)抑製劑應用於勃起功能不全的治療,分別是西地那非、伐地那非和他達那非。在過去幾年中,這些藥物潛在的心髒保護作用受到人們關注,並已在實驗室研究中獲得了支持性結果。 [詳細]

硝酸酯類藥物

近年來,隨著人們對硝酸酯類藥物認識的不斷深入,其心髒保護作用逐漸被發現,新的臨床試驗和動物實驗均取得了令人滿意的結果。 [詳細]

曲美他嗪

曲美他嗪是呱嗪類衍生物,能改善心肌能量代謝,使心肌在獲得相同能量代謝的同時減少對血液中氧氣的需求,為介入治療術中球囊阻斷血流時心肌的能量供給提供保障。研究發現,手術前服用曲美他嗪可減輕心肌的缺血性損傷 [詳細]

環孢菌素

環孢菌素是目前公認的能模擬缺血後適應效果的藥物,其主要通過抑製mPTP這一關鍵再灌注損傷機製來實現。一項小規模臨床試驗結果顯示,在急性ST段抬高性心肌梗死患者進行PCI術中,接受環孢菌素治療能使梗死麵積減少40% [詳細]

他汀類藥物

他汀類藥物具有抗炎、穩定斑塊、抗氧化應激、減少氧自由基產生等心肌保護作用,可有效減少PCI術後不良心髒事件

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心肌保護非藥物療法
治療性低溫措施
治療性的低溫措施是一項避免缺血心肌發生梗死的有效策略。多項動物實驗已證實上述作用,並根據溫度控製範圍可分為輕度(32°C~35°C)、中度(28°C~32°C)及深度(20°C以下)3種不同方式。中度和深度低溫保護的機製為,減緩代謝作用;而輕度低溫保護措施則可能是改變信號傳導通路。細胞外信號調節激酶是再灌注損傷挽救激酶中起保護作用的,在缺血再灌注損傷及缺血預適應機製中均可發揮作用。
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血管遠端保護和血栓抽吸
急性心肌梗死患者因存在不穩定斑塊及較重的血栓負荷,在接受PCI治療時易出現斑塊碎屑和血栓脫落,進而堵塞遠端小血管或微循環,影響心肌灌注。目前臨床主要有遠端保護裝置(濾器)和血栓抽吸導管兩種處理措施。..[詳細]
高濃度氧療
在心肌缺血再灌注損傷中,致死性再灌注損傷發揮重要作用的說法仍有爭議。與初始的缺血事件不同,再灌注的時機是可以選擇的。因此,雖然機製複雜並存在風險,但其仍為我們實施心肌保護性輔助治療策略提供了有效目標。..[詳細]
遠距離心髒保護
保護心肌,距離不是問題
盡管實驗證明,缺血預適應對缺血性心髒病患者的心肌保護具有顯著作用,但因需要在心肌梗死發生前進行,其臨床應用大大受限。與缺血預適應相比,缺血後適應在臨床上時間更易把握,但因上述二者均需有創操作才能實現,其在臨床心髒外科中很難廣泛推廣和應用。..[詳細]
圖說心肌保護
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