來自匹斯堡大學醫學院的研究者們發現了免疫係統抵抗白色念珠菌口腔感染的分子機製。其關鍵在於白色念珠菌分泌的一類叫做Candidalysin的毒性因子，能夠造成口腔內壁細胞層的穿孔，進而激活免疫係統產生防禦反應。
相關結果發表在《Science Immunology》雜誌上，該發現能夠最終導致念珠菌口腔感染疾病的治療效果的提高。目前來看這一疾病會導致口腔疼痛，進而造成飲食以及吞咽困難。口腔是眾多細菌生存的地方，這些細菌也被稱為共生菌，它們對健康個體並沒有負麵作用。然而，免疫係統的抑製則會導致嚴重的、複發性的口腔感染。其中一個例子就是白色念珠菌。這一真菌在共生狀態下以無害的單細胞形態，而當免疫係統有缺陷的時候則會轉變為侵染形態，進而造成嚴重的口腔感染。
嬰兒免疫係統不夠成熟導致其會受到口腔念珠菌感染的威脅，並最終導致營養缺陷的症狀產生。這一疾病同時發生於HIV/AIDS患者等群體。
然而此前人們對於口腔真菌免疫效應的作用機製仍不夠理解，而且不清楚為什麼白色念珠菌並不會在健康人口腔中造成嚴重感染。對此，研究者們發現一類叫做IL-17的細胞因子以及產生該因子的特殊的T細胞亞群—Th17，對於免疫係統抵抗口腔感染至關重要。口腔上皮細胞是組成口腔內部的粘膜層的部分，它們也是最早受到白色念珠菌感染的細胞類型。在單細胞狀態下白色念珠菌並不會被上皮細胞識別，但在菌絲狀態下則會得到感應，之後，上皮細胞則會刺激輔助T細胞產生免疫應答。
在這項研究中，作者發現白色念珠菌分泌的一類叫做Candidalysin的分子對於引發口腔上皮細胞穿孔並且促進真菌的皮下感染具有重要的作用。進一步的實驗則表明IL-17與Candidalysin能夠協同作用刺激上皮細胞產生抗真菌免疫反應。
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