口底多間隙感染又稱口底蜂窩織炎(cellulitis of the floor of the mouth)是指感染同時累及雙側頜下、舌下及頦下間隙，因其起病急，發展迅速，可導致呼吸道梗阻，膿毒症，縱膈膿腫等嚴重並發症，死亡率高，被認為是頜麵部最嚴重且治療最困難的感染之一。重症的口底多間隙感染是以厭氧菌或腐敗壞死性細菌為主的混合感染，稱腐敗壞死性蜂窩織炎，又稱路德維希咽峽(ludwig angina)。我院近期收治了重症口底多間隙感染伴頸-縱膈膿腫的感染患者一例，現進行報道並討論如下。

        1.病例資料

        患者，男，33歲，因“右下後牙區反複腫痛半年，雙側頜下區腫脹逐漸加重5天”入院。半年來患者有右下後牙區反複腫痛病史，抗炎治療後好轉。5天前患者再次出現右下後牙區腫痛伴右側頜下區輕微腫脹，未行特殊處理。次日患者發現右側頜下區腫脹未見明顯好轉，遂於外院就診，醫生給予患者“頭孢唑林鈉，地塞米鬆”輸液治療，下頜部微波治療三天，腫脹加重，伴明顯張口受限。患者來院就診，我科以“口底多間隙感染”收治入院。

        既往否認糖尿病、高血壓等係統性疾病史。查體：患者神清，平臥時呼吸稍困難。雙側頜下、頦下區及頸上部明顯腫脹，皮溫稍高，觸診局部板狀硬，有壓痛，無明顯波動感，輕度凹陷性水腫;張口度約一橫指，口內C8D8牙冠部分萌出，C8牙齦周圍紅腫，雙側口底腫脹，舌體抬高，雙舌下肉阜未見明顯膿性分泌物。診斷：①口底多間隙感染;②C8D8阻生齒。

        入院時查體T：36.7℃;P：128次/min;R：22次/min;BP：97/57mmHg。血常規示：WBC13.53×109/L，RBC4.28×1012/L，中性粒細胞百分比88.4%，淋巴細胞百分比3.6%。C反應蛋白>90mg/L，降鈣素原1.24ng/mL，白蛋白：36g/L，血糖：8.0mmol/L。急查CT提示：①鼻咽、口咽後方軟組織、下頜區、頸前區及前上縱隔軟組織廣泛腫脹，散在積氣，咽腔變窄;②右肺上葉及中葉散在炎症伴支氣管輕度擴張。③左肺下葉散在少許纖維條索。

        圖1 入院時CT

        入院時急診行氣管切開術，術中於頸深筋膜下見膿液流出，呈灰白色，聞及明顯惡臭感;隨即行頦下區膿腫廣泛切開引流，放置引流管至雙側下頜骨內側。給予“稀釋雙氧水、稀釋碘伏+大量生理鹽水”衝洗，bid;術後給予“頭孢西丁、奧硝唑、氫化潑尼鬆”等抗炎消腫及全身營養支持治療。

        膿腫切開引流術後第三天，患者雙側頜下區及頸部腫脹未見明顯好轉，查體T：38.2℃;P：97次/min;R：18次/min;BP：90/55mmHg。查血：WBC18.37×109/L，RBC4.32×1012/L，中性粒細胞百分比88.4%，淋巴細胞百分比3.6%;C反應蛋白195mg/L，降鈣素原0.18ng/mL，白蛋白：24g/L，複查CT示：①鼻咽、口咽後方軟組織、咽旁間隙、下頜下、頦下區、頸前區及前上縱膈軟組織廣泛腫脹，伴內散在積氣，咽腔變窄，較2017-11-25前片積氣減少;②雙肺散在炎症，雙肺下葉少許不張並纖維條索灶，對比前片2017-11-23CT雙肺炎症增多;③上縱膈脂肪間隙模糊，其內散在積氣和積液，縱膈內多發軟組織密度增多影，對比前片為新發。根據CT提示再次行膿腔擴創，重置持續負壓引流裝置於雙側翼下頜間隙內達乙狀切跡水平，右側經頸前間隙至氣管旁右側引出，左側用手指從頸部胸鎖乳突肌前緣鈍性分離，經氣管下前方試探入胸骨柄下約2.0 cm;增加舌下間隙引流裝置，清除頸前區及氣管旁少許壞死筋膜組織，繼續給予衝洗。

        圖2 住院期間CT

        圖3 出院前CT

        頦下區傷口分泌物細菌培養回示：凝固酶陰性葡萄球菌、鮑曼不動杆菌複合群、陰溝腸杆菌;氣管導管處分泌物：咽峽炎鏈球菌、陰溝腸杆菌。根據藥敏試驗(氨苄西林、氨曲南、頭孢唑林、頭孢呋辛、頭孢曲鬆、頭孢替坦、頭孢西丁等耐藥;頭孢他啶中介)調整抗生素用藥。住院期間給予患者感染科、胸外科、呼吸內科及臨床營養科等多學科會診，全身營養支持、抗休克治療。

        經過27天治療，患者病情穩定，出院時頜下區、頸前區腫脹消失，複查CT提示頜頸部及肺部感染好轉，縱隔形成包裹性膿腫，順利拔除氣管導管，轉於下級醫院繼續抗炎治療。

        2.討論

        該患者入院時急診行氣管切開術，首先避免了氣道梗阻引發的嚴重並發症。隨即給予患者頦下區膿腫切開引流，衝洗，bid;同時給予抗炎+全身營養支持治療。術後第一天患者訴頜麵部腫脹有好轉，但經治療三天後，查體見患者精神欠佳，腫脹等症狀未見明顯好轉，血象等查血結果持續升高，複查CT提示雙肺散在炎症及上縱膈感染增加。

        1)細菌的毒力、侵襲力強及細菌產生耐藥性：口腔頜頸部感染主要的感染來源以牙源性多見，腺源性次之。感染多為需氧菌與厭氧菌的混合感染，腐敗壞死性蜂窩織炎為金黃色葡萄球菌合並厭氧菌，也可見產氣假膜杆菌和銅綠假單胞菌，部分患者還培養出鮑曼不動杆菌。鮑曼不動杆菌為較常見的院內感染細菌，專家調查發現醫院鮑曼不動杆菌檢出僅次於大腸埃希菌與肺炎克雷伯菌，被認為是國內的“超級細菌”。該患者為C8牙源性間隙感染引起，有明確的感染來源。

        入院時我科給予“頭孢西丁+奧硝唑”經驗性抗感染治療，隨即給予膿腫切開引流聯合身營養支持治療，患者次日症狀稍感覺好轉，說明治療措施方向正確。但在治療三天後患者症狀並未見持續好轉，反而血象逐漸上升，在培養中發現了葡萄球菌、鏈球菌、革蘭陰性菌及鮑曼不動杆菌複合群，頭孢一代、二代等藥物出現耐藥，根據藥敏試驗我們調整抗生素用藥為“呱拉西林鈉他唑巴坦+奧硝唑”。患者病情的繼續發展與患者體內細菌較強的毒力、侵襲力及細菌產生耐藥性密切相關;鮑曼不動杆菌的出現也可能來源於院內醫源性感染，需嚴格遵守無菌操作及感染控製規範。

        2)解剖結構的特殊及複雜性：口底、頜頸部解剖結構複雜，各層筋膜包繞著血管、神經、肌肉及器官，筋膜之間又彼此連續著疏鬆的結締組織和脂肪組織，存在多個潛在間隙。感染可通過這些阻力薄弱區迅速擴散至各個筋膜間隙內，如口底間隙筋膜與頸部間隙筋膜相互延續，頸深部咽後間隙、咽旁間隙、椎前間隙、頸動脈鞘間隙等直接或間接相通。

        膿腫也可在重力及胸腔負壓情況下向下經頸深筋膜進入氣管前間隙，通過胸腔到達前上縱隔。膿腫也可經咽旁間隙和頸動脈鞘達中縱隔，經咽後間隙和內髒後間隙與後縱膈相通。口腔頜頸部結構的特殊性及複雜性也是感染快速擴散主要原因之一。在患者入院急診行氣管切開時我們聞及明顯惡臭味，結合CT檢查，不難診斷出患者已有頸深部間隙的感染。患者進食差，大量蛋白質等能量的消耗導致患者抵抗力下降，細菌毒力強，感染繼續發展，膿腫在重力及胸腔負壓情況下經頸深間隙下行侵犯縱隔。

        結合CT影像學資料，我們考慮為膿腔引流不暢，第一次膿腫切開引流充分打開了雙側頜下間隙、舌下間隙，但對頦下間隙、雙側翼下頜間隙、咽旁間隙、咽後間隙及縱隔感染的引流並不充分，甚至未達到引流。發現患者病情後，我們再次給予患者膿腔擴大引流，重置負壓引流裝置於雙側翼下頜間隙內達乙狀切跡水平，打開雙側頸前間隙、頸深間隙及經頸縱隔引流。

        采取廣泛地切開引流是治療嚴重頜頸-縱隔感染的關鍵措施。3.疾病並發症的嚴重性：重症口腔頜麵部多間隙感染常見並發症包括感染性休克、肺炎、腦膜炎、腦膿腫、縱隔膿腫、膿毒血症及敗血症等。氣道梗阻是口底多間隙感染危及生命並發症中最常見者，及時行預防性氣管切開術，可減少致死率發生。

        患者住院期間有呼吸、吞咽困難，胸痛及進食嗆咳，咳嗽明顯等症狀，考慮為縱隔膿腫及肺部感染所致。有報道多間隙感染合並縱隔膿腫的病死率可高達40%～50%，經治療後縱隔感染死亡率仍較高，有6例口腔頜麵頸深部合並縱隔感染者中有2例死亡，1例死於敗血症，1例死於縱隔感染並發心包膿腫。該患者入院時CT已經提示了有前上縱隔軟組織腫脹，胸外科會診後告知患者可行開胸引流及其並發症，但患者及其家屬拒絕並要求我科繼續治療。基於患者要求和我科對縱隔感染認識的局限性，在患者入院後前三天，我們忽略了病情及並發症發展的快速凶險性。

        3.小結

        在我科治療過程中，患者積極配合，強大的心理素質對該疾病的治療也起到了積極作用。治療經驗如下：①明確診斷後盡早開放氣道。②廣泛膿腫切開引流時切口要足夠大、引流充分，對於縱隔膿腫位於第四胸椎以上者，可采取頸上部負壓引流。③根據藥敏實驗選擇合適的抗生素治療是關鍵，臨床醫生應多次做膿液、引流液的細菌學培養及藥敏試驗，對於重症頜麵部多間隙感染患者入院時可先經驗性選用β-內酰胺類抗生素聯合奧硝唑。④全身支持治療，多學科聯合協作治療，積極處理並發症是降低口腔頜頸部感染致死率的重要手段。感染為消耗性疾病，白蛋白降低，給予適量的補充白蛋白可提高患者的機體免疫力。⑤感染控製後，早期處理病灶牙。⑥提高患者的口腔保健意識，加強基層醫院的衛生建設，提倡分級診療、雙向轉診製度，也是十分必要的。

        原始出處：

        譚明鳳,張福軍,陳睿,蔣倩,譚建萍,劉敏,將陳慶,張勁鬆.重症口底多間隙感染合並頸-縱隔感染1例並文獻複習[J].現代口腔醫學雜誌,2018,32(05):313-315.