格列本脲通過抑製咬合創傷緩解大鼠的骨吸收，提示NLRP3 /IL-1β通路可能與咬合創傷引起的骨吸收有關。
機械應力過大，例如創傷性咬合，會誘導IL-1β表達，並可能參與骨吸收。 NLRP3炎性小體與IL-1β的表達有關，但目前尚不清楚NLRP3炎性小體的抑製劑格列本脲是否能抑製大鼠的咬合創傷。本研究旨在檢測大鼠咬合創傷模型中，格列本脲是否能夠抑製咬合創傷引起的骨破壞。
使用7周齡的雄性SD大鼠。在咬合創傷組中，通過連接金屬絲將上頜右側第一磨牙的咬合麵抬高，以對下頜右側第一磨牙施加咬合創傷。在咬合創傷+格列本脲組中，從誘發咬合創傷起每隔24小時口服一次NLRP3抑製劑格列本脲。在5或10天後對大鼠實施安樂死，並收集上頜第一磨牙進行組織病理學研究。免疫組織化學檢測IL-1β，NLRP3和RANKL的表達水平。
結果發現，在第5天，與對照組或咬合創傷+格列本脲組相比，咬合創傷組的骨吸收更明顯，並且咬合創傷組中IL-1β，NLRP3和RANKL陽性的破骨細胞和細胞數量明顯增加。
因此，格列本脲通過抑製咬合創傷緩解大鼠的骨吸收，提示NLRP3 /IL-1β通路可能與咬合創傷引起的骨吸收有關。
原文出處：
Yoichi Arita，Glyburide inhibits the bone resorption induced by traumatic occlusion in rats. Journal of periodontal research, 2020 June. Doi: 10.1111/jre.12731
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