吸煙會引起牙齦組織和牙槽骨的病理變化。本研究的目的是評估吸煙和非吸煙牙周炎患者組織的凋亡和破壞。

研究分為4組，15名全身和口腔健康的參與者(第1組)，15名全身健康的牙周炎患者(第2組)，15名全身和口腔健康的吸煙者(第3組)和15名全身健康的吸煙的牙周炎患者(第4組)。記錄臨床牙周檢查結果，如牙菌斑指數(PI)，牙齦指數(GI)和臨床附著水平(CAL)，並獲取牙齦組織進行活檢。活檢樣本固定在福爾馬林溶液中並包埋在石蠟中。通過組織形態學進行成纖維細胞和炎性細胞的計數。通過免疫組織化學評估了缺氧誘導因子α(HIF-1α)，血管內皮生長因子(VEGF)，基質金屬蛋白酶-1(TIMP-1)的組織抑製劑，基質金屬蛋白酶-8(MMP-8)，Bax，Bcl-2和caspase-3的表達。

結果發現，各個組的人口統計學數據相似，吸煙者的吸煙情況也相似。在健康對照組中成纖維細胞計數最多，其他組中的計數相似。吸煙的牙周炎組患者的炎症細胞計數最高，健康對照組的計數最低，差異具有統計學意義。與健康參與者相比，吸煙的牙周炎患者的HIF-1α和Bax表達升高，而Bcl-2降低。但是，VEGF，MMP-8和TIMP-1的表達沒有差異。

在目前的研究範圍內，可以認為吸煙和牙周炎都會引起成纖維細胞數量的減少，同時引起炎症細胞數量的急劇增加。凋亡增加和缺氧也伴隨著炎症增加。

原文出處：

Ozkan Karatas，Evaluation of apoptosis and hypoxia‐related factors in gingival tissues of smoker and non-smoker periodontitis patients. Journal of periodontal research, 2020 June. Doi: 10.1111/jre.12723