了解破骨細胞前體的性質，功能和調控將有助於牙周炎在內的炎症性骨病的防治。
破骨細胞的活性過高是包括牙周炎在內的炎症性骨疾病中骨吸收的主要特征。然而，除了破骨細胞與單核細胞/巨噬細胞譜係有所區別並與巨噬細胞和DC具有共同的祖細胞之外，破骨細胞前體的性質和功能還沒有完全了解，破骨細胞前體對體內細菌感染的反應也知之甚少。之前的研究已在證明牙周病原體牙齦卟啉單胞菌(Pg)可在體外通過核因子κB配體(RANKL)誘導破骨細胞分化的受體激活劑起作用。本實驗使用Pg感染小鼠顱骨模型研究感染對破骨細胞前體調節的體內作用。
實驗使用C57BL / 6野生型和髓樣分化因子88基因敲除(MyD88-/-)小鼠，通過Pg感染顱骨建立感染模型。檢測局部和全身性骨吸收，以及骨髓和脾髒來源的CD11b + c-fms +細胞的數量和功能。
結果表明，Pg感染可引起局部炎症浸潤和破骨細胞生成，並增加骨髓和外周細胞CD11b + c-fms +破骨細胞前體的數量和破骨細胞的潛力。CD11b + c-fms + RANK +和CD11b + c-fms + RANK-是具有類似破骨細胞和促炎潛能的前體。CD11b + c-fms +細胞具有抗原特異性的T細胞免疫抑製活性，且隨著Pg感染而增加。此外，MyD88參與Pg感染後破骨細胞前體的調節。
因此，Pg感染會增加前體細胞，這些前體細胞可在感染/炎症位點被轉移至破骨細胞形成，同時抑製宿主的免疫反應，這有利於慢性感染和維持。了解破骨細胞前體的性質，功能和調控將有助於牙周炎在內的炎症性骨病的防治。
原文出處：
Xia Cai，Enhanced dual function of osteoclast precursors following calvarial Porphyromonas gingivalis infection. Journal of periodontal research, 2020 June. Doi: 10.1111/jre.12725
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