轉錄因子OCT4、SOX2、KLF4和C-MYC(OSKM)瞬時表達可誘導局部重編程，並避免多能狀態和畸胎瘤形成。一直以來都在討論將其應用於活體再生受損組織，但局部重編程對組織修複的影響尚不明確。
轉錄因子OCT4、SOX2、KLF4和C-MYC(OSKM)瞬時表達可誘導局部重編程，並避免多能狀態和畸胎瘤形成。一直以來都在討論將其應用於活體再生受損組織，但局部重編程對組織修複的影響尚不明確。
研究人員在OSKM誘導型轉基因小鼠的皮膚傷口中激活OSKM轉錄因子，發現在切除的傷口中誘導表達OSKM因子可減少成纖維細胞分化成肌成纖維細胞、使創麵收縮。
基因表達分析顯示原纖維標記基因轉化生長因子β1、Collagen和血管內皮生長因子表達下調。隨後，研究人員通過組織學分析證明在切開的傷口中誘導OSKM可減少疤痕組織形成。
綜上所述，研究人員推測OSKM介導的原位局部再編程可減少纖維化、改善組織愈合、減少疤痕形成，從而消除腫瘤形成的風險。活體內局部再編程的效應或可用於組織損傷和纖維化疾病的再生療法。
原始出處：
Markus C.Doeser，et al.Reduction of Fibrosis and Scar Formation by Partial Reprogramming In Vivo.Stem cells. May 15，2018.https：//doi.org/10.1002/stem.2842
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