天津醫科大學總醫院神經外科天津市神經病學研究所神經腫瘤實驗室張斌、楊學軍、於聖平等共同發表論文，旨在通過特異性的Rac1活性抑製劑下調Rac1的活性，探討Rac1在基質細胞衍生因子1(SDF-1)誘導的人惡性膠質瘤U251細胞遷移和侵襲中的作用。研究指出，Rac1對SDF-1誘導的人惡性膠質瘤細胞係U251遷移和侵襲具有調控作用，抑製Rac1活化可能成為治療惡性膠質瘤的新的治療策略。該文章發表在2012年第92卷第11期《中華醫學雜誌》上。
天津醫科大學總醫院神經外科天津市神經病學研究所神經腫瘤實驗室張斌、楊學軍、於聖平等共同發表論文，旨在通過特異性的Rac1活性抑製劑下調Rac1的活性，探討Rac1在基質細胞衍生因子1(SDF-1)誘導的人惡性膠質瘤U251細胞遷移和侵襲中的作用。研究指出，Rac1對SDF-1誘導的人惡性膠質瘤細胞係U251遷移和侵襲具有調控作用，抑製Rac1活化可能成為治療惡性膠質瘤的新的治療策略。該文章發表在2012年第92卷第11期《中華醫學雜誌》上。
SDF-1和(或)NSC23766處理取人腦膠質瘤細胞係U251；通過細胞遷移實驗和Transwell細胞侵襲實驗評價不同處理組U251細胞的遷移和侵襲能力；Rac1活性實驗和Western印跡分別檢測不同處理組U251細胞中GTP-Rac1和總Rac1蛋白的表達水平；免疫熒光法檢測不同處理組U251細胞中Rac1的表達及細胞內定位。
結果顯示，SDF-1處理組細胞遷移和侵襲能力(處理組遷移數與侵襲數分別為115.4±3.3,51.0±2.5)明顯強於對照組(遷移數與侵襲數分別為64.8±2.3,28.0±2.2)，P＜0.05；SDF-1對細胞內Rac1活化有明顯的刺激作用(P＜0.05)，並且細胞運動前端的胞膜下可見Rac1蛋白聚集。Rac1抑製劑NSC23766對SDF-1誘導的細胞遷移和侵襲有顯著的抑製作用(P＜0.05)；與SDF-1處理組比較，NSC23766預處理組細胞內Rac1活性明顯降低(P＜0.05)，且細胞運動前端的胞膜下未見Rac1蛋白聚集。3組中總Rac1蛋白的表達水平沒有明顯變化(P＞0.05)。
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