江漢大學附屬第二醫院神經外科、武漢大學醫學院組織胚胎室、溫州醫學院附屬第一醫院神經外科共同發表論文，旨在觀察以白細胞介素(IL)13與銅綠假單胞菌外毒素為基礎構建的融合毒素(IL-13PE38)對實體惡性膠質瘤細胞的殺傷作用，分析其效能與惡性膠質瘤細胞表麵IL-13α2受體(IL-13Rα2)表達強度的關係。研究指出，低濃度的IL-13PE38對實體惡性膠質瘤細胞的有明顯的殺傷作用；其殺傷效能的大小取決於惡性膠質瘤細胞表麵IL-13 Rα2的表達強度。該文章發表在2012年第92卷第11期《中華
江漢大學附屬第二醫院神經外科、武漢大學醫學院組織胚胎室、溫州醫學院附屬第一醫院神經外科共同發表論文，旨在觀察以白細胞介素(IL)13與銅綠假單胞菌外毒素為基礎構建的融合毒素(IL-13PE38)對實體惡性膠質瘤細胞的殺傷作用，分析其效能與惡性膠質瘤細胞表麵IL-13α2受體(IL-13Rα2)表達強度的關係。研究指出，低濃度的IL-13PE38對實體惡性膠質瘤細胞的有明顯的殺傷作用；其殺傷效能的大小取決於惡性膠質瘤細胞表麵IL-13 Rα2的表達強度。該文章發表在2012年第92卷第11期《中華醫學雜誌》上。
對2009年6月至2010年12月溫州醫學院附屬第一醫院手術治療的10例間變型膠質瘤和11例膠質母細胞瘤手術切除新鮮標本，在進行腫瘤細胞的原代培養時加入IL-13PE38並進行細胞MTS代謝率測定同時計算細胞存活率(SR)；采用免疫組織化學ABC法並利用圖像分析係統檢測IL-13Rα2在惡性膠質瘤表達的積分光密度(IOD)，以IOD值代表其表達強度，對惡性膠質瘤的細胞存活率與IL-13Rα2的表達強度做相關性分析。
結果顯示，(1)21例標本有19例(90％)存在IL-13Rα2的強陽性表達，膠質母細胞瘤中的表達強度高於間變型膠質瘤(P＜0.05)。(2)惡性膠質瘤細胞原代培養時加入IL-13PE38後細胞存活數有不同程度的減少，其中有14例細胞存活率低於70％，9例低於50％；在加入同濃度的IL-13PF38後間變型膠質瘤細胞存活率高於膠質母細胞瘤(P＜0.05)。(3)惡性膠質瘤IL-13Rα2的表達強度和細胞存活率呈高度負相關(r=-0.093,P＜0.01)。
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