近期，貴州醫科大學麻醉學院研究人員發表論文，旨在觀察右美托咪定對家兔離體心髒缺血-再灌注心肌動作電位及跨室壁複極離散度的影響，探討其對缺血-再灌注心肌電生理特性的作用。研究指出，右美托咪定能夠延長MAPD、抑製缺血-再灌注損傷後心肌複極不均一性，具有穩定缺血-再灌注心肌電生理特性的作用。該文發表在2016年第02期《臨床麻醉學雜誌》上。

　　健康成年家兔18隻，體重（2.0±0.5）kg，成功製備Langendorff離體心髒灌注模型，K-H液平衡灌注15min後，隨機分為三組，每組6隻：空白對照組（C組）：持續平衡灌注37℃K-H液150min；缺血-再灌注組（IR組）：K-H液繼續灌注15min後停止，注射Thomas液（4℃，10 ml/kg）使心髒停搏60 min，心髒周圍用低溫（4℃）Thomas液保護，30min半量複灌Thomas液（4℃，5ml/kg），60min時複灌K-H液；右美托咪定組（DEX組）：於K-H液及Thomas液中加入右美托咪定（25ng/ml），餘同IR組。記錄平衡灌注15min（T0）、繼續灌注15min/平衡30min（T1）、複灌30min/平衡120min（T2）、複灌60min/平衡150min（T3）的HR及三層心肌[內膜（Endo）、中膜（Mid）、外膜（Epi）]單相動作電位振幅（monophonic action potential amplitude，MAPA），0相最大上升速率（Vmax），90%單相動作電位時程（monophonic action potential duration，MAPD90）並計算跨室壁複極離散度（transmural dispersion of repolarization，TDR），觀察心髒複灌時心律失常、複跳時間，均不使用藥物恢複心律。

　　結果顯示，DEX組心髒複跳時間（16.67±3.78）s明顯短於IR組（46.33±7.29）s（P<0.05）；心髒複跳時IR組有6例發生心律失常，2min內有2例恢複正常節律；DEX組有2例發生心律失常，2min內有1例恢複正常節律。與T0時比較，T2、T3時IR組，T1～T3時DEX組HR明顯減慢（P<0.05）；與T1時比較，T2、T3時DEX組HR明顯減慢（P<0.05）；與T2時和C組比較，T3時DEX組HR明顯減慢（P<0.05）；T1～T3時DEX組HR明顯慢於IR組（P<0.05）。與T0時比較，T1時DEX組Mid部位，T2、T3時DEX組Epi、Mid、Endo部位的MAPD90明顯延長（P<0.05）。與T1時比較，T3時DEX組Epi、Mid、Endo部位的MAPD90明顯延長（P<0.05）；T3時DEX組Mid部位的MAPD90明顯長於C組（P<0.05）；T2、T3時DEX組Epi、Mid、Endo部位的MAPD90明顯長於IR組（P<0.05）。與T0時和C組比較，T2、T3時IR組，T1～T3時DEX組TDR明顯增大（P<0.05）；T2、T3時DEX組TDR明顯小於IR組（P<0.05）。

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