近期，南京大學醫學院附屬鼓樓醫院耳鼻咽喉科研究人員發表論文，旨在觀察地塞米鬆（dexamethasone，DEX）加氨茶堿（amionophylline，AMI）治療脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）誘導的豚鼠急性聽力損失的療效及耳蝸組蛋白去乙酰化酶2（histone deacetylase 2，HDAC2）的表達，探討治療中HDAC2對糖皮質激素（glucocorticoid，GC）抵抗的影響。研究指出，AMI可提高豚鼠耳蝸HDAC2的表達，HDAC2可改善治療中GC抵抗，對提高GC治療LPS導致的急性聽力損失的敏感性有一定的作用。該文發表在2016年第02期《聽力學及言語疾病雜誌》上。

　　選取50隻健康白色豚鼠，其中10隻為對照組，僅雙耳鼓階注入5μl人工外淋巴液（artificial perilymph，AP）（AP組）；其餘40隻鼓階注入5μl（5mg/ml）的LPS後再隨機分為4組，每組10隻：模型組（LPS組），無其他處理；LPS+DEX組：術前30min及術後24小時腹腔注射DEX 1mg/kg；LPS+AMI組：術前30min及術後24小時腹腔注射AMI 20mg/kg；LPS+DEX+AMI組：術前30min及術後24小時腹腔注射AMI 20mg/kg及DEX 1mg/kg。所有動物給藥前及鼓階注射術後48小時行ABR檢測後取耳蝸，采用免疫熒光法，觀察耳蝸基底膜鋪片及耳蝸組織冰凍切片中HDAC2的分布及空間定位，用ELISA法測定耳蝸組織中HDAC2的含量。

　　LPS組鼓階注射LPS後48小時全頻聽力損失，由低頻向高頻逐漸加重；LPS+DEX組及LPS+AMI組16、32kHz ABR閾移較LPS組改善明顯（<0.05），LPS+DEX+AMI組各頻率ABR閾移均低於LPS+DEX組（P<0.05），以16kHz處最顯著（P<0.01）。耳蝸基底膜鋪片及耳蝸冰凍切片免疫染色結果表明HDAC2廣泛分布於耳蝸中，且主要存在於胞核內。8、16、32kHz ABR閾移與耳蝸內HDAC2的含量呈負相關（P<0.05）。

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