1、壓力相關性並發症

        氣管插管置於聲門後部，因此杓狀軟骨表麵、杓間區黏膜及黏膜下組織、環杓關節、環狀軟骨後方區域及聲門後部均易受壓而損傷。持續的壓力作用於上述區域，改變了局部黏膜及黏膜下微循環，易發生缺血、壞死、水腫、充血及潰瘍等病理改變，並且可擴展到軟骨膜及軟骨。

        (1)充血水腫

        插管後的早期病理表現，聲門及聲門上發生的水腫一般不會遺留遠期並發症，但聲門下水腫特別是在兒童可能導致氣道梗阻。水腫通常發生在任克氏層、喉室黏膜、聲門下(環狀軟骨腔內)，發生於任克氏層的水腫在拔管後可能長期存在。喉室黏膜的水腫不易發現，通常在拔管後才能發現。聲門下水腫和聲門下喉炎所致黏膜腫脹相似，多見於長期插管的兒童和幼兒，通常拔管後可自愈。但在部分患者，拔管後水腫組織可能會持續存在，並逐漸引起氣道阻塞，需要再次氣管插管。

        (2)肉芽組織

        上述易受損區域損傷後48h肉芽組織開始生長修複創麵，通常在創麵的外圍開始生長，並且可以圍繞氣管插管，部分肉芽組織生長在杓間區，拔除氣管插管才能發現。較大的肉芽組織在拔除氣管插管後隨呼吸上下移動，阻塞氣道，引起吸氣性呼吸困難。通常可以切除一側肉芽組織改善通氣，但不應同期切除兩側肉芽組織，以防後期發生粘連。大多數患者拔除氣管插管後肉芽組織可自行消退，但部分患者組織修複不完全，肉芽組織可轉化成聲帶突表麵的接觸性肉芽腫、纖維小結，甚至造成杓間區粘連。

        (3)潰瘍

        黏膜受壓缺血所致，早期比較表淺，後期可發展至軟骨膜、軟骨。由於潰瘍通常被氣管插管遮蓋，拔除插管後才可以明確潰瘍範圍及深度。潰瘍麵由肉芽組織修複，最終轉變為瘢痕組織。依據潰瘍發生的部位、範圍及深度，修複後可表現為局部的導管壓跡、聲門後部狹窄及聲門下狹窄等。

        2、創傷相關性並發症

        插管時的直接損傷所致的喉部並發症報道較多，大多數的發生與氣道解剖異常、緊急插管和醫師經驗不足有關，但少數卻發生在常規氣管插管中。

        (1)黏膜血腫或撕裂

        發生於喉部軟組織，聲帶膜部也容易受損。表現為出血或血腫形成，若血腫較大或後期修複形成肉芽腫，拔管後可能會影響呼吸。

        (2)喉部貫創傷

        常發生於插管時用力過猛或導管管芯過長刺入頸部組織，可繼發皮下氣腫、縱膈氣腫及膿腫等。

        (3)環杓關節半脫位或完全脫位

        環杓關節半脫位相對常見，完全脫位罕見。通常發生在解剖異常或醫師經驗不足所致暴力插管、反複插管的患者中，偶然也發生於常規插管中。左側脫位多見，與大部分麻醉醫師習慣用右手操作有關。臨床主要表現為聲音嘶啞，少數伴有咽痛、咽喉不適、吞咽困難，如雙側脫位則表現為呼吸困難。間接喉鏡下表現為患側杓狀軟骨腫脹、移位，不對稱，聲帶固定。需與聲帶麻痹相鑒別，肌電是鑒別二者最為可靠的方法，環杓關節機械性運動障礙時電位正常。高分辨率CT觀察杓狀軟骨位置是否對稱也有助於確診，但在環狀軟骨板未完全骨化者陽性率較低。

        (4)聲帶麻痹

        聲帶麻痹通常發生於成人，繼發於長期或短期麻醉插管，單側多見，雙側少見，是由於喉返神經前支在通過杓狀軟骨和甲狀軟骨之間時受導管或氣囊壓迫所致。喉肌電圖有助於鑒別診斷和評估愈後。

        插管損傷的相關因素

        插管時間

        一般來講，插管時間越長，發生並發症的可能性越大，但沒有嚴格的時間限製，根據檢驗若沒有危險因素持續存在，成人在插管5～7d後可行喉鏡檢查，評估喉部情況，決定是繼續插管還是氣管切開。

        氣管導管

        導管的直徑、材料、硬度、形狀都是損傷相關因素。其中導管直徑最重要，導管的外徑越大，對黏膜及軟骨的壓力就越大。在滿足通氣量的情況下，應選擇最小的導管。通常成年男性選擇的導管內徑不大於8 mm，女性不大於7mm。

        物理創傷

        插管中造成的物理損傷與導管管芯突出、氣道解剖異常、反複嚐試插管以及操作人員經驗不足、動作粗暴等有關。其中解剖結構異常最易導致損傷。

        LPR

        胃酸及胃蛋白酶的反流加重了咽喉部的黏膜損傷，並使愈合延遲和感染機會增加。反流在一些危重患者中很常見抗反流治療應成為常規口。

        感染

        細菌感染加重了黏膜損傷和壞疽的機會，插管中細菌定植增加可能和細菌生物膜特性有關。

        全身係統疾病

        缺氧、脫水、營養不良、糖尿病、貧血、毒血症、心肝腎功能不全都可以導致組織灌注不良，局部發生缺血壞死風險增加，繼發喉部並發症的幾率也相應增加。

        導管移動

        吸痰操作、呼吸機工作、患者燥動、咳嗽、吞咽、搬運或者是麻醉深度不夠患者躁動，造成導管與喉氣管間的相互摩擦移動，導致組織受損。通過確切固定套管、操作輕柔、足夠的鎮靜和適當的麻醉深度可以降低這種損傷。然而Colton House掣鄙最近的研究卻表明插管時間、導管大小和喉部損傷發生的幾率及嚴重程度沒有明顯相關性。

        並發症的處理

        黏膜水腫

        患者主要表現為聲音嘶啞，水腫嚴重時可有吸氣性呼吸困難。水腫大多可以自行完全消退。任克氏層水腫可能會長期存在並影響發聲，需要手術治療。

        喉接觸性肉芽腫

        氣管插管所致的接觸性肉芽腫通常發生在雙側聲帶突內側麵，女性多見。表現為拔管後不同程度的咽部異物感、聲音嘶啞。近年研究表明，LPR是插管所致的聲帶接觸性肉芽腫一個重要誘因。治療首選內科保守治療，包括休聲、抗咽喉反流，主要是質子泵抑製劑。據Ylitalo和Lindestad統計手術切除的複發率達到91.6%。而倪鑫等采取支撐喉鏡下C02激光切除病變，在顯微鏡下縫合刨麵周圍黏膜，封閉創麵，術後口服奧美拉唑3個月，治愈率達78.3%。

        杓間區粘連

        由於杓間區環形潰瘍在後期修複過程中，肉芽組織增生瘢痕化並相互粘連所致。臨床表現為喘鳴、呼吸困難，發聲通常不受影響。間接喉鏡下表現為雙側聲帶運動受限，易誤診為聲帶麻痹。Carrat等強調早期診斷，明確後盡早行激光切除粘連，可避免不必要的氣管切開，並認為直達喉鏡和喉肌電圖是兩種主要診斷和鑒別診斷方法。

        聲門後部狹窄

        由於插管造成聲門後部的廣泛潰瘍，後期瘢痕組織增生，牽拉杓狀軟骨，使得聲門部分關閉，聲帶不能完全外展。增生的瘢痕組織也可向聲門下延伸，導致聲門下狹窄。臨床主要表現為聲音嘶啞、呼吸困難。治療上可采用單純激光切除或支撐喉鏡下C02激光切除瘢痕後，前移環後黏膜瓣修複創麵。軟骨移植也被應用於複雜聲門狹窄的治療中，可采用內鏡或開放手術，視粘連程度及範圍決定具體治療方式。

        聲門下狹窄

        主要發生在嬰幼兒，因為嬰幼兒聲門下為氣道最狹窄處，且黏膜下組織疏鬆，易發生機械損傷，致黏膜充血水腫，繼而出現黏膜糜爛、壞死，並逐漸出現潰瘍而使軟骨膜及軟骨暴露，暴露的軟骨膜及軟骨感染可導致環狀軟骨支撐作用的喪失並形成聲門下瘢痕。研究表明聲門下狹窄的發生和感染、咽喉反流及氣管插管直徑有關。臨床表現為拔管後呼吸困難、反複的或不典型的聲門下喉炎、緩慢發展的呼吸困難等。可通過麵罩吸氧、更換小號氣管插管等治療措施改善呼吸困難。手術可采用環狀軟骨前後裂開加移植物[19|。在一些嚴重的病例，氣管切開是惟一有效辦法;合理的治療方案取決於狹窄的範圍和嚴重性。不合理的激光和外科手術可能會加重損傷，手術分離粘連時應用絲裂黴素C可以增加手術成功率。

        環杓關節脫位

        常為環杓關節半脫位，主要表現為拔管後出現聲嘶，部分患者有咽部異物感、咽喉不適等，治療強調早期明確診斷，盡早在間接喉鏡或直接喉鏡下行撥動複位。

        插管囊腫

        由於黏膜下的黏液腺分泌受阻，導管擴張所致。表現為聲帶或聲門下圓形、光滑、不對稱的囊性腫塊。嬰幼兒插管後多見，通常伴隨其他插管並發症。絕大多數囊腫較小，不需處理，部分囊腫隨時間可能會自行縮小。

        喉鏡評估

        對一些需長期插管的患者適時進行內鏡檢查可對插管中的病變發展做出早期評估，有利於決定是繼續插管還是行氣管切開。建議在基礎麻醉下行支撐喉鏡檢查，並暫時拔出氣管插管以利於對喉部進行全麵檢查，重點檢查區域包括聲帶、聲門後區、聲門下、氣管及杓間區，並可以對早期病變進行處理。ICU患者可以使用纖維喉鏡檢查，但由於氣管插管存在，隻能提供有限的圖像，不能檢查聲門後部及聲門下。Smith等建議對兒童可以在拔管後的數小時內行纖維喉鏡檢查，及時評估聲門及聲門下病變。在沒有發生嚴重的喉部並發症之前對喉部病變進行評估，可使氣管切開的時間因人而異，一定程度上避免了喉狹窄的發生及不必要的氣管切開。拔除插管後患者出現聲嘶、呼吸困難、咽喉部不適等應盡早行喉鏡檢查，明確病因，及時治療。

        綜上所述，氣管插管可以產生多種喉部並發症，部分並發症治療困難，重在預防。氣管插管中及拔管後適時進行喉鏡檢查，評估喉部病變情況，可避免產生嚴重並發症及不必要的氣管切開。但一些並發症產生的原因尚不明確，治療效果不確切，有待於進一步研究。