這一兩天，8000支阿托品救人的微信刷爆了朋友圈。

        原來，為了搶救一位五十多歲、喝了約100毫升敵敵畏的重度有機磷中毒患者，一夜之間，8位醫護人員手掰阿托品安瓿8000支，一時間，那些擺在桌子上、密密麻麻的安瓿照片，在網上流傳開來。

        8000支阿托品，你的第一感覺是什麼?文中提到，這種阿托品的劑量是0.5mg/ml，8000支，至少也要4000mg，10小時內用了阿托品4000mg，每小時約400mg。

        初讀這樣的新聞，不同的人可能會有自己不同的感受：

        有人說，醫護人員精神可嘉，值得點讚。這個當然是肯定的，8個人、10個小時的緊張勞作，8000支阿托品的使用量，如此巨大的工作量，一夜的奮戰，醫護人員辛辛苦苦，的確功不可沒;也有人說，長托寧呢?為什麼不使用長托寧?估計，是沒有吧，可想而知;還有人說，藥廠，為什麼不生產大劑量的阿托品?這個道理也很簡單，這些廉價藥，雖然很治病救人，但利潤少、沒利潤，甚至，還有虧本現象，你說，在沒有政策扶持的情況下，藥廠，它願意生產嗎?

        網友對此新聞的評論、解讀，也是方方麵麵，可謂仁者見仁，智者見智。

        而我的第一感覺、第一印象、第一個反應卻是，不會阿托品中毒了吧?

        我在急診科工作20餘年，參與搶救過很多危重的有機磷中毒患者，但不管多麼危重，即便是出現了心跳、呼吸停止，又被搶救過來的，阿托品，也沒有用到過如此大的劑量。

        早些年，十幾年前吧，我的印象中也是如此，大凡危重些的有機磷中毒，都要科裏好幾個護士一同搶救。因為，忙不過來呀，僅僅是掰安瓿，就夠你掰的，也僅僅是這一項工作內容，就基本得占用1到2個護士專職此事。但一晚上總量下來，最多的也就1000多支，1000多毫克吧，但沒有出現過4000mg的使用量。

        但是後來這些年，喝農藥的患者少了，再加上治療上有了血液透析、血液灌流、床旁血濾等措施，阿托品的使用量就大大下降。我們主任也說，實際上，那些大劑量使用阿托品，最後也未搶救成功的患者，很可能，他們不是死於有機磷中毒，而是死於阿托品中毒了，原因是，有機磷中毒後阿托品量不足與過量，在臨床上，其實是一個非常不容易鑒別的兩種情況，很多時候，患者可能是出現了阿托品中毒，卻也表現為心率緩慢、血壓下降等症狀，醫生因此而增加了阿托品用量，情況就可想而知。

        非專業人士可能覺得不可思議，阿托品中毒不是高熱、譫妄、躁狂、麵色潮紅、過度興奮等症狀嗎?它與阿托品量不足時流涎、瞳孔縮小、肺部濕囉音等症狀不是很容易鑒別嗎?其實不然，在臨床上，阿托品量不足、阿托品化、阿托品中毒，根本就沒有非黑即白的那種診斷標準，僅僅憑一兩個症狀，根本就無法作出判斷，或者，僅僅憑一時一刻的靜態數值，而沒有連續長時間的動態觀察，也很難做出正確判斷。醫學，就是這麼複雜，相對於每個特殊的機體來說，每個人對藥物的反應，也不可能完全相同。沒有人得病是照搬教科書的症狀，而治療疾病，也需要個體化差異，完全例行公事地套用教科書治療方案，也是違背醫學初衷的。

        但是，不管該患者搶救成功與否，不管他是否存在阿托品中毒，這些，都是我們在學術上進行的一些交流與探討。值得肯定的是，醫護人員的精神，是必須要點讚的!

        這裏分享醫學界急診與重症頻道之前的一篇文章——

        《阿托品過量，真的會死人》

        作者 | Tony Ge

        來源 | 醫學界急診與重症頻道

        很多年以前，當人類對從植物顛茄、洋金花或莨菪提純出的生物堿阿托品(atropine)的穩定性不滿意時，化工合成的阿托品便取代了這些天然存在於植物中的左旋莨菪堿的江湖地位。因為化學合成技術可以得到穩定的消旋莨菪堿，化學性質穩定和臨床顯效便鑄就了阿托品今日不老的神話!

        但是問題來了，因為阿托品的治療範圍不亞於“萬金油”的使用之廣泛和任性，阿托品中毒的案例便相應產生。

        Tony 自己的故事

        “20多年前，為了救活那個喝了 500 ml 敵敵畏的 30 歲女性，我一夜沒睡和護士妹妹還有化驗室的老主任三個人，人手一隻 50 ml 注射器，給那個病人靜脈推注阿托品，一晚上我居然用了近 800 支藥物，3000 多毫克的阿托品針劑盒子摞了滿滿一辦公桌”!

        一

        汗顏的是：僥幸病人活了，沒死!

        今天看來，這可以成為當時很流行的說法“阿托品不會死人”的佐證，其實不然。

        “不談用量和用藥時間及用藥方式”來評估藥物毒性的做法都是耍流氓!!!

        因為從臨床藥理學上看，所有的藥物都會要人命的!

        阿托品的藥理作用包括了能夠阻斷M膽堿受體的作用，也能夠解除平滑肌的痙攣(包括解除血管痙攣，改善微血管循環);抑製腺體分泌;解除迷走神經對心髒的抑製，散瞳升高眼壓並興奮呼吸中樞。但是因為口服經胃腸道或是靜脈能夠迅速吸收並快速分布到全身組織，包括血腦屏障和胎盤屏障的穿透，因此阿托品的用量及用藥時機掌握需要嚴格掌握。而部分致死病例就是因為忽略了該藥物的代謝特點。

        阿托品的適應症範圍很廣，與人體的廣泛平滑肌分布特點不無關係。

        作為搶救有機磷藥物中毒的抗M-膽堿藥物，阿托品很早就被用作救命神藥，因而阿托品的用量一定程度上被“放縱”甚至為了救命讓急診醫生用起來很任性，這可能也是“阿托品過量不死人”說法的由來。

        二

        一起來找茬：傳統的有機磷中毒救治方案錯在哪裏?

        ① 與解磷定等合用時：對中度中毒，每次皮下注射0.5～1mg，隔30～60分鍾1次;對嚴重中毒，每次靜注1～2mg，隔15～30分鍾一次，至病情穩定後，逐漸減量並改用皮注。

        ② 單獨使用時：對輕度中毒，每次皮下注射0.5～1mg，隔30～120分鍾1次;對中度中毒，每次皮下注射1～2mg，隔15～30分鍾1次;對重度中毒，即刻靜注2～5mg，以後每次1～2mg，隔15～30分鍾1次，根據病情逐漸減量和延長間隔時間。

        解析如下：與最新的治療方案中使用長效膽堿酯酶複能藥物相比，20多年前的阿托品在搶救有機磷中毒中的用法看似用量不高，但是在急診室裏的有機磷中毒病人病情變化和處理方式的影響，影響你判斷“阿托品化”的準確性，都會導致過度使用藥物，進而影響臨床救治效果甚至成為病人藥物過量致死的原因。最常見的原因其實就是“急診洗胃”過程中，有液體誤入氣道，對於部分意識喪失的患者會有大氣道落音影響聽診或者心衰症狀影響“阿托品化”的判斷。

        三

        不能不說的“阿托品化”判斷標準究竟該如何掌握?

        有機磷中毒早期的病人會有語言及運動中樞出現高度興奮、譫語、幻覺與其他精神症狀，很容易識別，停藥或減量後恢複較快;中毒晚期中樞高度抑製、昏迷、腦水腫甚至出現呼吸循環衰竭，瞳孔極度散大，眼底靜脈血管顯著擴張。

        但是因為對阿托品化的認識不足，臨床實踐中，不可能所有指征象理論上講的那樣都出現;有時雖僅有部分症狀與體征，但病人早已達到阿托品化。部分醫生在治療中為追求某一指征的出現，繼續原用阿托品劑量及給藥時間間隔，極易造成阿托品蓄積中毒。

        四

        阿托品過量或中毒後，致命危險是什麼?

        嚴重阿托品中毒後導致的呼吸肌麻痹(RMP)是很多臨床醫生容易忽視的，我們根據病人的症狀、體征及檢查可將RMP分為：

        ① 輕度RMP ：麵色潮紅，高熱，譫妄多語，心率快;呼吸淺快，意識模糊，血氣分析為PCo降低或無明顯異常。

        ② 中度RMP： 上述症狀伴有狂躁，幻覺及抽搐;呼吸由快轉慢，淺昏迷，血氣分析提示工型或Ⅱ型呼吸衰竭。

        ③ 重度RMP：除中度表現外，可有四肢發冷、心率減慢、血壓下降或腦水腫或呼吸抑製;少數病人可出現麵色蒼白、肺部羅音、體溫下降。嚴重者因呼吸抑製時間較長致心跳停止。血氣分析提示Ⅱ型呼吸衰竭。

        五

        搶救有機磷中毒，安全使用阿托品時，如何掌握及用法用量?

        有機磷中毒救治時，必須仔細觀察病人，尤其要以達到“阿托品化”為前提，根據中毒程度，每次皮下或靜注 0.5 ~ 5 mg，不可過度使用。

        六

        阿托品中毒後，快速處理要點有哪些?

        1. 一般來說，當阿托品用量超過5mg時，即產生中毒。中毒表現為興奮過於強烈時可用短效巴比妥類或水合氯醛，呼吸抑製時可用尼可刹米等呼吸興奮劑。

        2. 另外可皮下注射新斯地明0.5~1mg，每15min1次，直至瞳孔縮小症狀緩解為止。

        3. 阿托品中毒所致的呼吸肌麻痹(RMP)治療：

        a. 立即停用阿托品，增加輸液量，加速毒物排泄。

        b. 輕度RMP，隻需停止使用阿托品，密切觀察病情變化，或適時酌減阿托品用量或延長其給藥間隔。

        c. 中、重度RMP者，除停止繼續使用阿托品外，必須緊急氣管插管建立人工通氣，保持呼吸道通暢，嚴防誤吸;並給予呼吸機輔助通氣，維持血液酸堿平衡，防治肺部感染，加強支持治療等。

        d. 對於躁動不安、頻繁抽搐者，給予靜注安定或肌注魯米鈉鎮靜。

        e. 積極防治腦水腫，保護重要髒器功能。

        f. 必要時行血漿置換療法，加強營養支持、對症處理等綜合治療。