創傷性腦血管損傷(bluntcerebrovascularinjury，BCVI)是指頸總動脈、顱內外頸內動脈、椎動脈等血管因創傷致出現不同組織的病理損傷，易繼發卒中，可造成嚴重神經功能障礙甚至死亡。1872年法國醫生Vemeuil首先通過屍檢發現頸動脈損傷，1967年Yamada等報道了頸動脈損傷臨床病例。隨後不同的神經外科中心均有病例報道，多為外傷性動脈瘤、動靜脈瘺等。隨著神經影像學技術的進步，對BCVI高危患者篩查的增加和以及對此類疾病認識的深入，BCVI的發病率呈上升趨勢。對於外傷患者而言，BCVI是一種隱匿性損傷，雖然並不常見，但如未能及時診斷和治療，則有較高的致殘率、致死率。本文對目前BCVI的流行病學、病理生理機製、臨床表現、篩查策略以及治療方法等方麵的研究進展做一綜述，以期加強臨床醫生對此類損傷在診斷與治療方麵的認識。

一、流行病學

        早期研究認為，BCV1占所有外傷性住院患者的0.08%~0.1%，新近研究認為其占外傷性住院患者的1.2%~2.0%，對於多發傷患者甚至可達2.7%。其中，青少年發病率更低，約占外傷患者的0.03%~0.9%。BCVI約占頭頸部損傷患者的13%~39%。頸動脈損傷占所有外傷性患者的0.1%~1.55%，椎動脈損傷占所有外傷性患者的0.2%~0.77%。在頸動脈係損傷中，最常見的是I級損傷(44.4%);而在椎動脈係損傷中，IV級損傷最為常見(41.7%)。在頸動脈係損傷中，約72.2%合並腦損傷，約55.6%合並顱底骨折;在椎動脈係損傷中，70%~100%合並有頸椎骨折，且發生於頸椎骨折水平成人最常見的椎動脈損傷部位是V2段，而兒童或青少年則多發於V3段。高達28%的椎動脈損傷患者存在雙側損傷。

        Buch等對1008例外傷患者進行回顧性研究，其中432例患者因存在危險因素而進行了CT血管成像(CTA)篩查，46例(10.6%)存在BCVI。Wei等對222例高危患者進行了CTA檢查，27例(12.2%)存在腦血管損傷，其中頸動脈係損傷18例，椎動脈係損傷12例;單側頸動脈係損傷13例，雙側頸動脈係損傷1例，單側椎動脈係損傷9例，2例同時存在椎動脈係、頸動脈係損傷。B cmatti等對976例多發傷患者進行相應檢查後發現，32例(3.3%)存在BCVI，其中單血管損傷22例，2根血管損傷10例，無2根以上血管損傷病例;頸動脈係損傷占61.9%(26/42)，椎動脈係損傷占38.1%(16/42)。

二、病因學與病理生理學

        創傷造成腦血管損傷最常見的原因為交通事故，其次是墜落傷、暴力打擊傷。亦有懸吊傷、輕度頭頸部外傷、咳嗽、不正確的體育鍛煉(健美運動)、隨音樂節律性轉頭等因素致腦血管損傷的報道。

        BCVI的基本病理生理機製包括：(1)血管過度牽拉或旋轉;(2)血管直接撕裂;(3)被周圍骨折片刺破等因素致血管內膜破裂、管壁剝離，血小板激活和聚集以及隨後血栓形成，從而導致管腔狹窄、栓子脫落引發的腦缺血及管壁破裂出血。例如，顱外段頸內動脈損傷常因血管急劇牽拉於C1-3椎體側塊上從而出現血管內膜撕裂所致;顱內段頸內動脈損傷常因骨折片刺破或硬膜撕裂血管所致;椎動脈損傷常因C2-6椎間孔骨折撕裂血管所致。

        創傷致腦血管損傷的病理學改變包括：血管內膜剝離或撕裂、血栓形成、動靜脈瘺、假性動脈瘤形成、血管閉塞、血管斷裂或上述某些類型的聯合。顱外段頸內動脈、椎動脈發生創傷性損傷時可見上述組織病理改變，而顱內段頸內動脈創傷性損傷則多見於頸內動脈-海綿竇瘺及創傷性動脈瘤。

三、臨床表現

        BCVI的臨床症狀常常是多變的，僅有10%的患者出現局灶性神經功能障礙。大多數患者在損傷最初24h往往並無症狀，隨著時間推移，在傷後幾天，甚至幾個月可出現神經功能障礙。BCVI可表現為：(1)硬膜外血腫、硬膜下血腫、腦內血腫和蛛網膜下腔出血;(2)創傷性顱內動脈瘤;(3)創傷性顱內動靜脈瘺(創傷性海綿竇動靜脈瘺多見);(4)創傷性腦梗死等。最常見的症狀是頭痛和(或)頸痛，其次是腦缺血發作或視網膜缺血發作(如一過性黑蒙、暈厥)。Homer綜合征合並頭痛可能是腦血管損傷的特征性表現，但應該指出，Horner綜合征更多是椎動脈損傷的特征性表現。12%~39%的BCVI患者出現頸部雜音，5%~12%的BCVI患者出現腦神經麻痹，其中以舌下神經麻痹最為常見。

        對BCVI進行分類有利於治療策略的選擇和預後評估。目前最常用腦血管損傷分級是Biffl等根據血管形態學變化製定的腦血管損傷分級。I級：內膜不規則斷裂/撕裂或夾層/壁間血腫造成管腔狹窄<25%;II級：夾層、血栓形成、壁間血腫致管腔狹窄>25%;III級：假性動脈瘤;IV級：管腔閉塞;V級：血管斷裂。

四、篩查

        BCVI患者的早期症狀往往是多種多樣的，甚至可無症狀。此外，對於多發性損傷患者，其症狀易被其他髒器損傷的症狀所掩蓋。因此，BCVI的早期診斷往往非常困難，而一旦延誤診斷可明顯增加其致殘率、致死率。為提高BCVI的早期診斷率、改善患者預後，有學者提出對創傷患者進行腦血管損傷篩查。但是，對所有創傷患者均進行腦血管損傷篩查顯然是不現實的，因此多數研究人員提倡對危險人群進行BCVI篩查。對可疑患者行相關檢查，其BCVI的發生率為12.2%;而對於建立在風險因素之上的篩查，BCVI的發生率可達27%~44%。此外，早期診斷並及時進行抗凝或抗血小板聚集治療，可將中風風險從30%~50%降至2%~10%。因此，科學篩查在經濟上是合理的，在臨床上也是有效和必要的。

        篩查標準：目前國際上對創傷患者提出過2個篩查標準，患者出現下列情況時，建議進行腦血管損傷篩查。(1)丹佛標準：動脈血管出血或血腫增大;50歲以下患者出現頸部雜音;局灶性神經功能障礙神經係統體征與頭顱CT檢查不一致;隨訪期間新發卒中。(2)Memphic標準：頸椎發生骨折;神經係統症狀或體征與影像學檢查不一致;Homer綜合征;LeFortII、III型骨折;顱底骨折波及頸動脈管;頸部軟組織損傷(有勒傷或血腫)。

        因此，創傷患者存在下列症狀、體征時應進行腦血管損傷篩查mm：頸椎骨折(尤其是橫突孔骨折、齒狀突骨折、C1/2/3骨折、寰枕關節脫位)、顱底骨折(尤其是波及頸動脈管的骨折)、頸部異常雜音、Homer綜合征、神經功能障礙而無明顯神經影像學損傷征象、不明原因的意識障礙加重、創傷繼發中風、LeFartII/III型骨折、頸部血腫增大、頸部軟組織損傷(安全帶損傷)、彌漫性軸索損傷且格拉斯哥昏迷評分(GCS)<6分等。

        風險因素：頸動脈係損傷的風險因素包括：閉合性顱腦損傷(GCS評分≤6分)、岩骨骨折、彌漫性軸索損傷、LeFortII/III型骨折以及多發顱底骨折。椎動脈係損傷的風險因素包括頸椎骨折(C1-3骨折、半脫位)、寰枕關節脫位、頸髓損傷。患者若存在頸椎骨折，則椎動脈係損傷概率可達33%。但是，即使不存在上述危險因素，也可能存在腦血管損傷。

        篩查方法：目前常用腦血管損傷篩查方法包括：

        (1)數字減影血管造影(DSA)：DSA是診斷腦血管損傷的金標準，可發現損傷血管近端、遠端情況，顱內血流代償情況，椎動脈損傷情況以及對側血管狀態。BCVI的典型表現為：血管壁不規則、管腔逐漸變細甚至出現“一線征”，狹窄常位於頸動脈分叉上方2~3 cm，向上延伸至顱底，以及火焰樣閉塞、動脈瘤樣擴張、遠端血管不顯影等，偶爾僅表現為血管壁不規則。顱內血管較顱外血管缺乏特異性表現。但是，DSA檢查費時、有創、相對昂貴，且不適合危重患者。

        (2)CT、CTA檢查：CT檢查可見大腦中動脈、大腦前動脈供血區域的低密度灶，有利於腦梗死的發現，同時可對頜麵部骨折、顱底骨折、腦組織損傷進行評估。CTA的優點是無創、檢查時間短、可三維成像等，其缺點是可能低估血管損傷所致血管狹窄的程度。早期研究認為，CTA的敏感性、特異性分別為47%~68%、67%~99%。然而，該檢查的漏診率較高，腦血管損傷程度I級為55%、II級為14%、III級為。目前隨著多排螺旋CT的應用，CTA已成為腦血管損傷可靠的篩查工具，其敏感性、特異性分別達97.7%、100%，漏診情況明顯下降。據報道，僅I級損傷可能存在漏診。然而，CTA對椎動脈損傷的敏感性和特異性較低，分別為53%和99%。

        (3)MRI、磁共振血管成像(MRA)檢查：MRI可獲得腦組織的形態學資料，還可了解夾層血管病變的長度、測定動脈管壁厚度、管壁間血腫時間;而MRA還可了解血管腔內的血流狀況、發現雙腔征和線樣征、管壁增厚以及管腔狹窄。MRA雖然具有無創、無需對比劑，且可更早發現腦梗死等優點，但也存在費時、相對昂貴、對危重患者或機械通氣患者檢查不便、對血腫診斷不敏感、易高估血管狹窄程度的缺點。MRA的敏感性為50%~75%，特異性為67%~100%。

        (4)多普勒超聲：多普勒超聲在檢測、診斷非外傷性頸內動脈病變方麵具有便攜、費用低廉等優點。對於BCVI，由於損傷部位多位於顱底及骨孔內，易受顱底、骨質影響，以及內膜損傷、夾層動脈瘤對血流狀態影響小，故容易漏診。多普勒超聲僅用於BCVI患者治療期間的監測和隨訪，而不用於初始診斷。

五、治療

        目前對BCVI治療的標準尚未形成。應根據損傷的具體類型、損傷部位的解剖位置、患者的全身狀態(循環不穩定則不適於全身麻醉，活動性出血則不宜行抗凝、抗血小板聚集治療)等采取個體化治療。

        觀察隨訪：僅適用於I級損傷患者，嚴密觀察患者的神經功能狀態，定期進行血管損傷相關檢查。

        藥物治療：Fabian等首次提出對BCVI患者進行全身抗凝治療以降低神經係統的並發症，盡管目前尚未有循證醫學證據證實其有效性，但該方法是BCVI患者的首選治療措施。抗凝治療可預防夾層動脈血栓的形成和持續血管閉塞，有利於降低BCVI患者的致殘率和致死率。常用藥物包括肝素(低分子量肝素)、華法林、氯吡格雷等。據報道抗凝治療存在高達40%的並發症，如顱內出血、胃腸道或腹膜出血;此外，對於大麵積腦梗死患者，尚存在抗凝治療後發生出血性梗死的可能。對抗凝治療有禁忌的患者可考慮給予抗血小板聚集治療(阿司匹林)，尤其是I級損傷患者。近期研究顯示，抗血小板聚集治療可作為一線治療方案，且其並發症較抗凝治療低。嚴重外傷、多發外傷、需要手術治療的患者如存在藥物治療禁忌證，可考慮行血管內治療，後者禁忌證相對較少。藥物治療期間應進行血管情況的隨訪。

        外科開顱修複：BCVI需采用外科手術治療的病例較少，是否需進行手術取決於血管損傷後的血栓狀態、腦血流狀態、抗凝治療後血腫是否進行性增大或神經功能障礙是否惡化。對於創傷性動脈瘤，隻要技術可行，均建議外科幹預。手術方法包括結紮近端血管、夾閉動脈瘤、切除動脈瘤+植入移植血管、孤立動脈瘤+搭橋、切除動脈瘤+端端吻合、顱內外血管搭橋+栓塞等。但是，亦有創傷性動脈瘤並不需要立即采取外科幹預，大多數患者可通過口服阿司匹林預防病情進展的報道。

        血管內治療：主要用於假性動脈瘤、夾層動脈瘤、動靜脈瘺。創傷性顱內動脈瘤占BCVI的15%~20%，創傷性囊性動脈瘤增大的可能性較大，而創傷性夾層動脈瘤自愈的概率較高。有報道血管內治療對創傷性動脈瘤的有效率達89%。對於血管損傷患者，在48~72h內最好避免血管內操作，否則可能引起中風。推薦傷後7d後進行支架置入術，另外需術前、術後全身抗凝治療。早期支架置人治療創傷性動脈瘤有較高的閉塞率，可能與未進行抗血小板聚集治療有關。但是，此類患者多為年輕人，需要關注治療後的血管再狹窄或閉塞。對於支架置入患者，需術前、術後進行抗血小板聚集和抗凝治療。對於存在BCVI的多發傷患者，尤其是有顱內出血或其他髒器損傷需手術治療者則需個體化治療。

六、隨訪

        I、II級腦血管損傷患者進行藥物治療期間，應進行血管情況的隨訪。通常傷後7~10d或2周即行血管方麵的檢查，之後間隔7d左右複查，隨後延長間隔時間直至病情穩定或轉為手術治療。多數研究顯示，BCVI病情穩定需2個月;對於夾層病變，則需6~12個月，因此隨訪時間需6~12個月。

七、預後

        BCVI患者其總的預後不良。BCVI的病死率達5%~40%，其神經功能康複良好率僅為20%~60%。盡管目前采用的抗凝或抗血小板聚集治療、外科治療或血管內治療有利於改善BCVI患者的預後，但其預後好壞仍取決於診斷時間。患者的預後與血管損傷分級有明顯關係。頸內動脈損傷預後也較椎動脈損傷預後差，頸內動脈損傷致殘率、致死率分別為32%~67%、17%~38%;椎動脈損傷致殘率、致死率分別為14%~24%、8%~18%。椎動脈損傷患者大多數無症狀，一旦出現症狀則為災難性的。一項為期6個月的隨訪研究顯示，72%的I級腦血管損傷患者、33%的II級、10%的I級、0%的IV級患者可治愈。

        BCVI是頭頸部外傷的罕見並發症，其症狀多變甚至無症狀，預後不良。因此，應對高危患者進行CTA篩查，進而行DSA檢查確診並同時行藥物和(或)血管內治療。目前尚無BCVI的標準治療指南，其預後與診斷時間、發病部位、病變的嚴重程度明顯相關。