研究人員已經發現，帕金森病和阿爾茨海默氏病患者的死亡後腦中細胞受體異常過度表達，動物模型中可以抑製細胞受體，以清除毒性蛋白質積聚，減少腦部炎症，提高認知功能。
研究人員已經發現，帕金森病和阿爾茨海默氏病患者的死亡後腦中細胞受體異常過度表達，動物模型中可以抑製細胞受體，以清除毒性蛋白質積聚，減少腦部炎症，提高認知功能。
喬治城大學醫學中心(GUMC)研究人員在倫敦阿爾茨海默病協會國際會議上提出的這些雙重發現標誌著受體(discoindin結構域受體(DDRs))首次被理解為在帕金森病和阿爾茨海默病中發揮作用。 (它們主要被認為是抗癌的潛在目標。)
研究的資深作者，神經科學家Charbel Moussa，MBBS說：“這些細胞受體的活化似乎阻止腦細胞清除垃圾 - 蛋白質的毒性積累，如α-突觸核蛋白，tau和澱粉樣蛋白，常見於神經變性疾病。
過量的DDRs激活可能會關閉自噬，導致腦細胞內毒性蛋白質的積累，並可能導致神經退行性疾病中常見的血腦屏障破裂。
酪氨酸激酶抑製劑的DDRs抑製劑似乎通過血腦屏障修複使大腦絕緣，這可以防止在體內循環的有害免疫細胞進入大腦，在那裏他們可以不加區別地攻擊和殺死健康和病態的神經元，如那些無法進行自噬的神經元。
神經學副教授Moussa解釋說：“我們研究了進入大腦並抑製DDRs的實驗性酪氨酸激酶抑製劑。 “使用低劑量的藥物LCB-03-110抑製這些受體，或者在帕金森病和阿爾茨海默氏病的幾種模型中減少DDRs表達使得神經細胞能夠開啟自噬以清除有毒的蛋白質，這導致我們的動物模型的認知改善。
Moussa已經發現了其他針對自噬過程的藥劑。用於治療白血病的一種此類藥物尼羅替尼(諾華公司的Tasigna)正在帕金森病和阿爾茨海默病患者中進行研究。
喬治敦已經提交了與使用某些DDR抑製劑相關的專利申請來治療神經變性疾病。穆薩是保護知識產權的命名發明家。此外，喬治敦州還持有美國有關技術的美國專利，用於使用尼羅替尼治療某些神經退行性疾病，並在美國和外國司法部門擁有其他待批專利申請。
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