美國國家藥物濫用研究所(NIDA)的研究人員發現,去除老鼠體內一種能控製神經遞質穀氨酸鹽釋放的神經受體,會導致可卡因對其的效用減弱,從而提高它戒除可卡因成癮的幾率。相關論文日前刊登於《細胞通訊》期刊。
美國國家藥物濫用研究所(NIDA)的研究人員發現,去除老鼠體內一種能控製神經遞質穀氨酸鹽釋放的神經受體,會導致可卡因對其的效用減弱,從而提高它戒除可卡因成癮的幾率。相關論文日前刊登於《細胞通訊》期刊。
這個名為mGluR2受體能保護神經細胞免受超劑量的穀氨酸鹽的致命傷害,同時也與藥物濫用行為有關聯。研究人員敲除了表達該受體的基因,以研究mGluR2在老鼠可卡因成癮過程中的作用。
結果顯示,沒有該受體的老鼠更願意吸食能自由獲得的現成可卡因,而不願意去付出更多努力尋找可卡因。當研究人員不再為它們提供可卡因後,老鼠很快終止了成癮行為。甚至當研究人員再次提供可卡因時,老鼠也對其興趣缺缺,成癮複發率也降低。
“基因敲除的老鼠享受到的吸食可卡因的‘樂趣’更少。因此當該藥物被無限連供應時,它們能通過大量吸食獲得‘獎賞’。但當該藥物難以獲得時,獎賞難以激勵老鼠到處尋找,因此它們戒掉了毒癮。”該研究通訊作者、NIDA 成癮研究人員Zheng-Xiong Xi說。
此外,該研究在細胞水平上揭示了穀氨酸鹽在可卡因成癮上的作用。之前研究主要集中於多巴胺在成癮獎勵中扮演的角色。長遠來看,mGluR2參與成癮機製使其具有雙重作用:充當預測可卡因成癮風險的生物標記和治療藥物靶點。下一步,研究人員還計劃弄清mGluR2對海洛因等阿片類藥物成癮的影響。
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