中青年女性，咳嗽伴全身水腫。超聲心動圖顯示患者心腔內帶蒂團塊狀回聲，但無法明確性質，經多科討論，試行抗凝和常規抗心衰治療。4周後複查超聲，心腔內團塊狀回聲完全消失，2年隨訪期間再未複發。從試驗性治療效果來看，患者心腔內帶蒂占位性病變考慮為血栓。那麼，心腔內異常占位病變的鑒別診斷要點和心腔內帶蒂血栓的特征又有哪些呢?

        病例摘要

        女性，27歲。主因“咳嗽、全身水腫15天，加重伴右側腰痛1天”於2012年12月26日入院。

        現病史

        15天前患者開始出現咳嗽，在當地醫院 “抗感染”等治療後感胃脹、食欲減退，伴全身水腫、乏力，並訴活動後氣喘、心悸。一天前 (約晚11時)，患者突發右側腰痛，當地醫院就診查血常規正常、尿潛血陰性，未治療，轉至我院急診，查尿常規正常;尿澱粉酶2098U/L;血凝分析：PT 19.4秒，D二聚體2.99μg/ml;肌鈣蛋白T<0.1ng/ml;生化檢查：穀氨酸轉氨酶185.9U/L，天冬氨酸轉氨酶104.4U/L，尿素9.14mmol/L，鈣1.92mmol/L，鈉132.5mmol/L;X線胸片：右下肺少許炎症可能、兩側少量胸腔積液可能、心影增大(圖77-1);心電圖：竇性心律，Ⅰ、Ⅱ導聯ST段壓低;超聲心動圖：心功能不全，左心室、右心室腔內多枚不規則團塊狀回聲。為進一步診治收入院。

        既往史

        原發性高血壓3年，未經正規治療。2個月前行剖宮產術。

        個人史

        原籍出生，無長期外地久居史，否認煙酒嗜好。

        家族史

        母親患原發性高血壓。否認家族遺傳性疾病史。

        體格檢查

        體溫37.4℃，脈搏98次/分，呼吸20次/分，血壓126/80mm Hg。神誌清晰，精神一般。肥胖體形，自主體位，扶入病房，查體合作。全身皮膚、黏膜無黃染、淤斑，顏麵、四肢水腫，全身淺表淋巴結未觸及腫大。眼瞼輕微水腫，鞏膜無黃染，口唇無發紺。頸軟，頸靜脈充盈，氣管居中。胸廓無畸形，兩肺呼吸音清，雙下肺少許濕囉音。心前區無隆起，心尖搏動於胸骨左側第五肋間鎖骨中線外0.5cm內，未觸及震顫，心率98次/分，可聞及奔馬律，各瓣膜聽診區未及明顯雜音。腹平軟，全腹無壓痛、反跳痛，肝肋下1指，墨菲征陰性，移動性濁音陰性。雙下肢可凹性水腫，皮溫正常。雙側病理性反射未引出，腦膜刺激征陰性。

        入院診斷

        ①圍產期心肌病，心功能Ⅱ級，左心室、右心室腔血栓形成，多髒器栓塞;②原發性高血壓。

        診療經過

        入院後，進一步完善相關檢查。血常規：白細胞計數12.6×109/L，中性粒細胞百分比76%，血紅蛋白123g/L，血小板計數247×109/L。尿常規正常。紅細胞沉降率30mm/h。C反應蛋白100mg/L。血凝分析：PT 12.9s，PT-INR 1.11，D二聚體1.41μg/ml。生化檢查：穀氨酸轉氨酶159.6U/L，天冬氨酸轉氨酶109.6U/L，穀氨酰轉肽酶104.8U/L，乳酸脫氫酶1183U/L，3-羥基丁酸脫氫酶786U/L，尿酸535.7μmol/L。多次血培養(雙管雙臂)陰性。抗心磷脂Ig M、IgG抗體陰性。抗β2-GP1抗體2.6Ru/ ml。抗核抗體陰性。

        超聲心動圖：左心房內徑40mm，左心室舒張末期內徑65mm，左心室射血分數22.9%;左心室、右心室腔內探及多枚團塊狀回聲，部分活動度較大，有蒂附著於心室壁;輕-中度二尖瓣關閉不全，輕度三尖瓣關閉不全(圖77-2 A)。進一步檢查胸腹部CT平掃+增強：右中肺動脈分支栓塞，伴右中肺部分梗死形成;兩下肺及舌葉少許炎症;心影增大;兩側胸腔少量積液;腸係膜上動脈起始處狹窄;兩側部分腎實質低密度影，考慮梗死可能(圖77-3)。

        患者入院後，給予血管緊張素轉換酶抑製劑、β受體阻滯劑、利尿劑等抗心力衰竭，並充分抗凝治療 (低分子肝素與華法林重疊使用5天後，改為單用華法林，根據INR調整華法林用量，將INR控製在2.5～3.0)。1個月後，複查超聲心動圖：左心房內徑38mm，左心室舒張末期內徑68mm，左心室射血分數24.8%;左心室、右心室腔內團塊狀回聲消失;輕-中度三尖瓣關閉不全，輕度三尖瓣關閉不全(圖77-2B)。

        患者病情好轉出院，院外繼續抗心力衰竭、抗凝治療，患者無不適主訴。出院後2周左右，複查超聲心動圖：左心室舒張末期內徑69mm，左心室射血分數37.9%，輕度二尖瓣、三尖瓣關閉不全。

        病例思考

        1.心腔內異常占位病變的鑒別診斷要點有哪些?

        本例患者心髒內出現多個活動度較大的團塊狀回聲，有蒂連於心室壁。超聲心動圖醫生或臨床醫生遇到此類占位性病變，需考慮多種可能情況。

        (1)贅生物：

        入院時患者體溫輕度升高，血常規顯示白細胞計數偏高，故感染性心內膜炎贅生物形成可能無法完全排除。但是，患者入院後多次行雙管雙臂血培養均為陰性，而且超聲心動圖探及的心腔內團塊狀回聲形狀較規整，均不支持心髒贅生物診斷。

        (2)黏液瘤：

        由於心腔內團塊狀回聲有蒂連於心室壁且活動度大，臨床應考慮到心髒黏液瘤可能。黏液瘤是較常見的良性心髒腫瘤，好發於左心房，其次是右心房，位於心室者較少見，左心室、右心室並存黏液瘤則極其罕見。

        (3)其他心髒原發性或繼發性腫瘤：

        惡性心髒腫瘤如橫紋肌肉瘤、纖維肉瘤、淋巴肉瘤等，多數病變體積較大，呈分葉狀或不規則形態，內部回聲欠均勻，通常與心壁附著麵較廣，多無蒂，活動度小。

        (4)血栓：

        結合患者存在圍產期心肌病、左心室擴大、心肌收縮功能差的特點，故考慮血栓可能性較大。臨床常見血栓多為附壁血栓，與心房、室壁接觸麵積較大、活動度小。

        本例患者心腔內帶蒂團塊狀回聲較罕見，暫無法明確性質，經全院多科討論，試行抗凝治療，同時進行常規抗心衰治療。兩周和4周後複查超聲，心腔內團塊狀回聲完全消失。在兩年的隨訪過程中，患者繼續抗心衰治療及用服抗凝藥物，心腔內血栓未再出現。所以，從試驗性治療效果來看，患者心腔內帶蒂占位性病變考慮為血栓。

        2.心腔內帶蒂血栓病例報道情況如何?

        截至目前，作者能夠檢索到的心腔內帶蒂血栓文獻報道共計4例，其中外文文獻1例，中文文獻3例(表77-1)。報道的4例患者均經過手術證實為血栓，但患者對手術耐受性差，4例患者中2例術後死亡，1例患者未報道術後情況，1例患者術後出院，隨訪情況不詳。

        作者所在中心在近5年的臨床工作中診斷帶蒂血栓3例(表77-1)。3例患者均結合病史特征與超聲心動圖結果，臨床考慮為心腔內帶蒂血栓。在基礎疾病治療基礎上再給予抗凝治療，複查超聲證實心腔內血栓均消失。

        表77-1 心腔帶蒂血栓病例彙總

        3.超聲心動圖對心腔內帶蒂血栓有何診斷價值?

        心腔內帶蒂血栓具有以下臨床特征：①臨床較少見，超聲心動圖征象缺乏特異性，較難與心髒黏液瘤、原發性及繼發性腫瘤相鑒別。②多並發於基礎心髒疾病患者，最常見於心功能不全患者。因此類患者心肌收縮力差，易致心腔內血流淤滯，且患者對手術耐受性差，術中、術後死亡率較高。③動脈栓塞發生率高，如本例患者出現肺栓塞、腎栓塞、腸係膜上動脈栓塞。

        由此，超聲心動圖醫生在診斷此類疾病時應注意結合臨床資料，對於存在心功能不全或高凝狀態患者，一旦探及心腔內帶蒂團塊狀回聲，應首先考慮本病可能，並及時給予充分抗凝治療，進而避免風險較高的手術探查。此外，超聲心動圖尚可對患者的基礎心髒疾病進行評估，以預估療效、判斷預後。

        病例啟示

        心腔內帶蒂血栓臨床較少見，由於血栓活動度大致脫落形成動脈栓塞的發生率高，故應劃歸為 “超聲危急值”報告範圍。但因其缺乏特異性超聲心動圖征象，較難與心腔內原發性或繼發性腫瘤相鑒別，因此要求超聲心動圖醫生在檢查時充分結合病史，對於存在心功能不全或高凝狀態的患者應考慮本病可能，並及時給予充分抗凝治療，避免風險較高的手術探查，同時應充分告知患者及家屬有並發動脈栓塞的風險。