生物醫學工程師報告稱，在心髒病發作後，修複受損心髒的努力取得了重大進展，並使用嫁接的心髒肌肉細胞來修複受損心髒。關鍵是過度表達一個激活移植肌肉細胞的細胞周期的基因，因此它們的生長和分裂比控製移植的細胞更多。
生物醫學工程師報告稱，在心髒病發作後，修複受損心髒的努力取得了重大進展，並使用嫁接的心髒肌肉細胞來修複受損心髒。關鍵是過度表達一個激活移植肌肉細胞的細胞周期的基因，因此它們的生長和分裂比控製移植的細胞更多。
到目前為止，非常少量的心肌細胞移植是希望在心髒病發作後使用移植細胞修複心髒的絆腳石。沒有成功修複移植物可能提供的，受損的心髒容易出現心力衰。
在小鼠模型實驗中，UAB研究人員發現細胞周期激活因子CCND2的基因過表達增加了移植心肌細胞的增殖。這導致在心髒病發作死亡組織部位的心髒的再次形成增加，移植物尺寸更大，心髒功能改善，死亡組織尺寸減小或梗死。
除了再生肌肉外，移植細胞還增加了梗死邊界區域新血管形成，顯然是通過增加激活旁分泌機製。 UAB團隊使用源自人類多能幹細胞的心肌細胞，因為它們致力於為人類心髒病發作患者最終臨床治療的目標。
研究細節
研究人員首先表明，CCND2在人誘導的多能幹細胞來源的心肌細胞或hiPSC-CM中的過度表達增加了，顯示細胞周期的S和M期以及細胞分裂的標誌物的細胞比例，如細胞培養。
當他們在小鼠模型的梗塞區域和梗死區域中注入過表達的hiPSC-CM時，與接受正常hiPSC-CM的小鼠相比，第四周左心室射血分數顯著更大，沒有過度表達CCND2-梗塞麵積顯著更小。兩種治療方法與未經治療的小鼠相比均有改善。
這似乎是由於細胞的增殖，因為過表達的hiPSC-CM的數量和比例從第1周增加到第4周，並且在心髒組織中移植的人類細胞表達細胞的S和M期的標誌物，循環和細胞分裂。
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