近日，刊登在國際雜誌Oncogene和Oncotarget上的兩篇研究報告中，來自費城兒童醫院等機構的研究人員通過研究對常見的兒童腦瘤—小兒輕度神經膠質瘤(PLGG)進行研究發現，在突變基因與其它基因相結合的過程中或許存在關鍵的生物學差異能夠驅動兒童癌症的發生，相關研究有望幫助研究人員開發新型有效的抗癌療法來精準靶向作用患者機體的腫瘤。
近日，刊登在國際雜誌Oncogene和Oncotarget上的兩篇研究報告中，來自費城兒童醫院等機構的研究人員通過研究對常見的兒童腦瘤—小兒輕度神經膠質瘤(PLGG)進行研究發現，在突變基因與其它基因相結合的過程中或許存在關鍵的生物學差異能夠驅動兒童癌症的發生，相關研究有望幫助研究人員開發新型有效的抗癌療法來精準靶向作用患者機體的腫瘤。
博士後研究者Payal Jain表示，精細闡明這些腫瘤亞型的分子藍圖或能幫助我們不斷深入探索精準醫學，更好地治療兒童腦瘤;文章中，研究人員對驅動癌症發生非常關鍵的RAF基因家族成員進行了分析，其中兩種相關基因：CRAF和BRAF能夠表達各自的蛋白，這些蛋白是關鍵的信號激酶;其中一種基因突變會誘發該基因與伴侶基因相結合，從而表達異常的融合蛋白，進而誘發癌症。
刊登在Oncogene雜誌上的研究報告中，研究人員發現了關鍵的突變基因之間的關鍵差異能夠引發PLGGs，盡管PLGGs通常進展非常緩慢，但其或許會幹擾機體的激素並且誘發患者失明或者昏迷。盡管BRAF基因融合的發生被認為和PLGGs的發生有關，但這項研究中研究人員發現了CRAF基因的重要差異，該基因突變會誘發這類神經膠質瘤;另外一個關鍵性差異就是CRAF的融合或許並不會與BRAF融合在應對RAF抑製劑出現相同的反應。
研究者Waanders說道，我們通過研究首次發現，非激酶的融合伴侶或許具有功能性的意義，其能夠影響基因融合驅動腫瘤發生對療法的反應，這也就意味著，我們需要仔細對腫瘤進行區分來更好地預測哪些患者能夠對RAF抑製劑療法產生反應。
發表在Oncotarget雜誌上的研究報告中，研究人員揭示了RAF融合腫瘤對藥物產生耐受性的機製，當然相關研究也為研究人員提供了一種可能的解決策略，即利用藥物組合就能夠抑製兩個癌症驅動通路的下遊信號。研究者Resnick表示，闡明腫瘤亞型的分子細節及耐藥性發生的機製或許就能夠幫助無偶們更好地開發治療腦瘤的新型精準化療法。
大規模的臨床測序及分子譜係研究就能夠更好地幫助研究人員開發更加有效的個體化兒童腦瘤療法。最後研究者Storm補充道，正如我們在研究中描述的那樣，更好地理解腫瘤的分子特性就能幫助我們針對PLGGs患者製定更好的手術計劃和臨床決策，這將能推動多項臨床試驗和個體化療法的進行。
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