肥胖導致細胞因子釋放到影響乳腺癌細胞代謝的血液中，從而使它們更具侵略性。來自亥姆霍茲中心慕尼黑，慕尼黑工業大學(TUM)和海德堡大學醫院的科學家在細胞代謝中報道了這一點。該小組已經能夠通過抗體治療來阻止這種機製。
肥胖導致細胞因子釋放到影響乳腺癌細胞代謝的血液中，從而使它們更具侵略性。來自亥姆霍茲中心慕尼黑，慕尼黑工業大學(TUM)和海德堡大學醫院的科學家在細胞代謝中報道了這一點。該小組已經能夠通過抗體治療來阻止這種機製。
世界範圍內肥胖人數正在迅速增加。德國癌症研究中心(DKFZ)最近報道說，根據世衛組織，1975至2016年間，肥胖兒童和青少年人數增加了十倍。嚴重超重可能導致各種健康障礙。除了引發心血管疾病外，肥胖也可以促進癌症和轉移的發展。
目前的研究闡明了一個尚未知的機製，使乳腺癌更具侵略性。該研究發現ACC1在該過程中發揮著重要作用，“亥姆霍茲中心慕尼黑糖尿病與癌症研究所(IDC)副主任Mauricio Berriel Diaz博士說， “ACC1是脂肪酸合成的關鍵組成部分，Berriel Diaz說，”但是其功能受細胞因子瘦素和TGF-β的損害。“這些細胞因子的水平特別是在嚴重超重受試者的血液中增加。
脂肪酸前體促進轉移
科學家們證實，抑製ACC1導致脂肪酸前體乙酰輔酶A的積累。這種前體轉移到某些基因“開關”，這又通過激活特定的基因程序來增加癌細胞的轉移能力。
該研究的第一作者馬科斯·裏奧斯·加西亞(Marcos Rios Garcia)說：“使用乳腺癌轉移的人體組織，我們能夠證明ACC1在這方麵的活性顯著降低。當科學家用抗體(針對瘦蛋白受體)阻斷了尚未知的信號傳導途徑時，這導致乳腺癌腫瘤的轉移擴散在實驗模型中顯著降低。
未來，研究人員希望在進一步的研究中證實新發現的機製的數據。此外，他們還在考慮可能在治療上被利用的相關幹預措施。 Herzig說：“阻斷信號通路並切斷轉移相關基因可能是一個治療靶點。 “作為所謂的新輔助治療的一部分，在手術切除腫瘤之前，可以減少轉移的風險或腫瘤的複發。”
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