DLDH(線粒體二氫硫辛酰胺脫氫酶)是一種線粒體蛋白質，在真核生物的能量代謝中起到重要作用，為複合體完成反應所必需的組份。它是一種由人類基因DLD所編碼的黃素蛋白，其作用是將二氫硫辛酰胺脫氫從而轉化為氧化型硫辛酰胺。研究人員調查了DLDH作為針對缺血性損傷的神經保護化學預處理靶標的可能。
DLDH(線粒體二氫硫辛酰胺脫氫酶)是一種線粒體蛋白質，在真核生物的能量代謝中起到重要作用，為複合體完成反應所必需的組份。它是一種由人類基因DLD所編碼的黃素蛋白，其作用是將二氫硫辛酰胺脫氫從而轉化為氧化型硫辛酰胺。研究人員調查了DLDH作為針對缺血性損傷的神經保護化學預處理靶標的可能。
研究人員通過喂食給予大鼠MICA(5-甲氧基吲哚-2-羧酸，一種已報道可逆的DLDH抑製劑)作為預處理劑。在4周的MICA處理完成後，大鼠經曆1小時短暫缺血和24小時再灌注，然後收集相關組織。結果顯示，給予MICA對缺血性損傷有化學預處理和神經保護作用，DLDH的抑製引發對卒中損傷的預處理作用，LDH預處理涉及NQF1信號通路NQO1上調並且降低氧化應激和細胞死亡，從而賦予神經保護作用。
來自MICA治療組的腦梗死體積顯著小於對照組，MICA保護大腦免受缺血性卒中損傷。MICA處理後中風與未中風均收集樣本數據。在MICA處理後沒有中風的情況下，MICA治療組DLDH活性低於對照組，並且這種降低的活性可能部分是由於DLDH蛋白質亞硫酸化。此外，還發現MICA的DLDH抑製通過Nrf2信號通路上調NQO1(NAD(P)H-泛醌氧化還原酶1)的表達。在MICA處理後中風存在時，也觀察到DLDH活性降低，Nrf2信號傳導增加，NQO1活性升高，氧化應激降低，細胞死亡降低，線粒體ATP產量增加。
原始出處：
Wu J, et al.Administration of 5-methoxyindole-2-carboxylic acid that potentially targets mitochondrial dihydrolipoamide dehydrogenase confers cerebral preconditioning against ischemic stroke injury.Free Radic Biol Med. 2017 Oct 7;113:244-254. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2017.10.008.
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