生物醫學工程學教授Kevin Janes及其同事正在尋找解決三陰乳腺癌難題的最終途徑。 所謂的三陰性乳腺癌是一種特別積極和難以治療的形式。它隻占乳腺癌病例的大約10%，但是約占乳腺癌死亡率的25%。 三陰乳腺癌因其與其他乳腺癌亞型不同，其細胞測試雌激素和孕酮受體陰性，稱為HER2基因。因此，它不能對抑製來自雌激素，黃體酮和HER2的癌症生長信號的治療產生反應。三陰乳腺癌的唯一治療選擇是手術，放射
生物醫學工程學教授Kevin Janes及其同事正在尋找解決三陰乳腺癌難題的最終途徑。
所謂的“三陰性”乳腺癌是一種特別積極和難以治療的形式。它隻占乳腺癌病例的大約10%，但是約占乳腺癌死亡率的25%。
三陰乳腺癌因其與其他乳腺癌亞型不同，其細胞測試雌激素和孕酮受體陰性，稱為HER2基因。因此，它不能對抑製來自雌激素，黃體酮和HER2的癌症生長信號的治療產生反應。三陰乳腺癌的唯一治療選擇是手術，放射療法和化學療法，每一種療法都會導致難以治療的副作用，而且很少會導致緩解。
三陰性乳腺癌在不同患者之間甚至在單個患者的腫瘤細胞中也是高度可變的，使得難以理解和治療。其他乳腺癌亞型是同質的，更可預測和可治療的。
弗吉尼亞大學的研究人員正在研究這種變異性，尋找一種終止方法來阻止三陰性乳腺癌，通過尋找未知的或不太了解的途徑來關閉不協調的增長。
生物醫學工程副教授Kevin Janes說：“我們對三重陰性乳腺癌的變異性感興趣。 “我們相信這種可變性為癌症如何產生提供了線索，並且提供了治療可能性的線索，這些可能性將利用腫瘤在細胞之間相互溝通時調節或失調的方式。
“我們已經開發了研究這些細胞變異性的方法，並找到了值得進一步研究的目標，看看它們如何被利用來抑製三重陰性疾病的發展。希望最終能夠製造出新的藥物，我們正在努力獲得促進三重陰性乳腺腫瘤中可變類型細胞生長的過程的基本認識。從長遠來看，學習可能會告知最終開發新的有針對性的療法。”
Janes是與UVA病理學家Kristen Atkins合作進行的一項新研究的通訊作者，他們詳細介紹了一種可能的方法來重新發現一種腫瘤抑製蛋白 - 生長分化因子11(GDF11)，他們發現它們在三陰性乳腺癌中失活癌細胞。這項將實驗室實驗與生物信息學分析相結合的研究成果本周發表在“發育細胞”雜誌上。
“我們不是試圖尋找和靶向可能促進這些腫瘤細胞生長的激素或基因，而是成功地用於其他癌症類型，我們關注三陰性腫瘤細胞中的蛋白質，通常應該抑製異常細胞生長，但是已經脫離了，“簡斯說。
簡斯和他的同事們發現，GDF11不能正常成熟為一種生物活性的腫瘤抑製因子，正如通常所做的那樣，而是以一種“前激活”的狀態積累在細胞內。
Janes說：“這是一個激動人心的實現，因為我們現在可以尋找方法來重新固定GDF11前體，並在三陰性癌細胞駐留在體內的任何地方重新獲得正常的腫瘤抑製活性。
“我們在這項調查中還處於早期階段，但是如果要處理這種非常難治療乳腺癌亞型的方法，這可能是朝正確的方向邁出的一步。”
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