瘧疾是每年影響大約3億人的三大傳染病之一，導致大約50萬人死亡，但有效的疫苗開發尚未取得成功。在感染人類的瘧原蟲中，惡性瘧原蟲導致特別嚴重的疾病，即重症瘧疾(severe malaria)。此外，人體並不能有效地對瘧原蟲產生免疫反應，甚至在反複接觸惡性瘧原蟲之後，也是如此，但惡性瘧原蟲使用的免疫調節機製仍然是未知的。 因此，瘧原蟲似乎有一種逃避我們的免疫係統的機製。
瘧疾是每年影響大約3億人的三大傳染病之一，導致大約50萬人死亡，但有效的疫苗開發尚未取得成功。在感染人類的瘧原蟲中，惡性瘧原蟲導致特別嚴重的疾病，即重症瘧疾(severe malaria)。此外，人體並不能有效地對瘧原蟲產生免疫反應，甚至在反複接觸惡性瘧原蟲之後，也是如此，但惡性瘧原蟲使用的免疫調節機製仍然是未知的。 因此，瘧原蟲似乎有一種逃避我們的免疫係統的機製。
在一項新的研究中，由日本大阪大學的Fumiji Saito、Kouyuki Hirayasu和Hisashi Arase領導的一個研究小組發現在惡性瘧原蟲感染的紅細胞表麵上表達的RIFIN蛋白有助這種瘧原蟲抑製宿主免疫反應，從而導致重症瘧疾。估計這一發現將有助於開發有效地抵抗瘧疾的疫苗和治療藥物。相關研究結果於2017年11月29日在線發表在Nature期刊上，論文標題為“Immune evasion of Plasmodium falciparum by RIFIN via inhibitory receptors”。
瘧原蟲主要感染宿主中的紅細胞並在感染的紅細胞內增殖。這些研究人員發現在惡性瘧原蟲感染的紅細胞表麵上表達的RIFIN蛋白結合到宿主抑製性受體LILRB1上。此外，RIFIN抑製對瘧原蟲作出的免疫反應，從而導致嚴重的瘧疾並發症。
這項研究在世界上首次發現惡性瘧原蟲利用一種抑製性受體抑製宿主免疫反應從而導致重症瘧疾的新機製。預計，這項研究的結果會極大地促進人們開發抵抗瘧疾的治療藥物和瘧疾。
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