由於在雄激素阻斷治療(ADT)之後去勢難治性前列腺癌(CRPC)不可避免的複發，患有晚期前列腺癌(PCa)病人的臨床幹預仍舊具有非常大的挑戰。具有連續擴散能力的癌症幹細胞(CSCs)被認為是PCa進展和複發的驅使力量。
由於在雄激素阻斷治療(ADT)之後去勢難治性前列腺癌(CRPC)不可避免的複發，患有晚期前列腺癌(PCa)病人的臨床幹預仍舊具有非常大的挑戰。具有連續擴散能力的癌症幹細胞(CSCs)被認為是PCa進展和複發的驅使力量。
最近，有研究人員報道了一個之前鑒定過的潛在的多能性調控因子，miR-302/367/LATS2/YAP信號通路，在前列腺腫瘤中表達上調。特別的是，miR-302/367的超表達可以激活PCa細胞在體內和體外的生長，並且可以增強對雄激素阻斷的抗性。然而，當研究人員利用反義RNA對miR-302/367進行敲除時，PCa細胞腫瘤的形成發生率、生長速率和終點重量均受到抑製。另外，研究人員還發現，腫瘤抑製Hippo信號通路的一個關鍵組分，LATS2，在PCa細胞中可以作為miR-302/367的直接作用靶標。通過miR-302/367下調LATS2可以減少YAP腫瘤蛋白的磷酸化，並增強其核轉運能力。相反地，LATS2表達的恢複可以抵消因miR-302/367的超表達而引起的促進腫瘤發展的效果。總之，強有力的miR-302/367/LATS2/YAP信號通路對前列腺腫瘤細胞擴散和促進去勢難治性是必要的。因此，該信號通路可以作為治療CRPC的有希望的治療靶標。
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