TGF-β能夠調控各種類型癌症細胞的腫瘤形成和遷移能力。然而，在透明細胞腎細胞癌中(ccRCC)，TGF-β信號組分的丟失是怎樣影響這些能力的機製仍舊不清楚。
TGF-β能夠調控各種類型癌症細胞的腫瘤形成和遷移能力。然而，在透明細胞腎細胞癌中(ccRCC)，TGF-β信號組分的丟失是怎樣影響這些能力的機製仍舊不清楚。
最近，有研究人員調查了TGFBR3(TGF-β類型III受體，即β蛋白聚糖)在ccRCC中的作用和角色。數據分析表明，TGFBR3在ccRCC組織中表達減少，這與在病人中不良的預後相關。利用免疫低下小鼠的原位接種試驗表明，TGFBR3在ccRCC細胞中的低表達增強了初級腫瘤的形成和肺轉移。在TGFBR3存在的情況下，TGF-β2減少了乙醛脫氫酶(ALDH)陽性ccRCC細胞群體，並且腎癌症起始細胞富集。另外，TGFBR3功能的喪失在細胞培養基中也可增強細胞遷移能力以及以獨立於TGF-β的方式誘導幾種間葉細胞標記的表達。TGFBR3下調時同樣觀察到了FAK-PI3K信號促使的片狀偽足形成的增加，並且在ccRCC細胞中有助於不依賴TGF-β的細胞遷移。
總之，研究人員指出，他們的研究闡釋了TGFBR3功能的喪失賦予了ccRCC細胞多種代謝能力，具體是通過依賴和不依賴TGF-β通路來實現的。
原始出處：
Jun Nishida， Kohei Miyazono，Shogo Ehata.Decreased TGFBR3/betaglycan expression enhances the metastatic abilities of renal cell carcinoma cells through TGF-β-dependent and -independent mechanisms. Oncogene. 2 Feb 2018.
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