來自位於奧斯丁的德克薩斯大學科克勒理工學院的一組化學和生物醫學工程師，與來自賓夕法尼亞大學的研究人員合作，發現HIV感染的患者在某種免疫細胞中經曆了功能障礙：濾泡輔助T (Tfh)細胞。
來自位於奧斯丁的德克薩斯大學科克勒理工學院的一組化學和生物醫學工程師，與來自賓夕法尼亞大學的研究人員合作，發現HIV感染的患者在某種免疫細胞中經曆了功能障礙：濾泡輔助T (Tfh)細胞。
在今天發表在《科學免疫學》雜誌上的一篇論文中，作者概述了如何通過結合一個複雜的測序技術和一種大規模的細胞測量方法(測量細胞特征)，發現了Tfh細胞功能障礙。
根據世界衛生組織的最新數據，全世界大約有4000萬人感染了艾滋病毒/艾滋病。在美國大約有100萬人感染了這種病毒，其中1 / 7的感染者並不知情。總的來說，由於醫學進步和公眾意識的提高，有記錄的病例數量一直在穩步下降。盡管如此，我們對艾滋病毒基本性質的理解仍然存在重大的信息差距，使每一種新見解都變得重要。
UT Austin研究小組的發現意義重大，因為Tfh細胞在HIV感染患者中比健康人的數量更大，通常可以通過與淋巴結(免疫係統的指揮中心)的其他免疫支持細胞溝通，來抵抗病毒的感染。研究人員發現，感染艾滋病毒的人體內的Tfh細胞並沒有正常發揮作用，抵禦病毒感染。
這些技術結合在一起，使研究小組能夠對HIV患者的淋巴結的T細胞進行全麵的分析。
這些類型的細胞在任何類型的病毒感染中都扮演著重要的角色，它們與其他免疫細胞進行交流，並向B細胞提供指令，例如，產生病毒中和抗體，不僅殺死它，還有助於預防未來的感染。
雖然CD4+ T細胞在感染艾滋病毒的患者中是出了名的衰竭，但是Tfh細胞的數量實際上比健康人的淋巴結更大。這一悖論使得任何研究HIV的人對Tfh細胞行為的進一步分析變得如此重要。
基於它們在產生保護性抗體的中心作用，我們可以直觀地假設Tfh細胞的增加會導致更大的抵抗感染。然而，研究人員發現這種情況並非如此，這表明HIV患者的Tfh細胞在向B細胞發送信號以請求幫助抵抗感染時是無效的。
研究人員相信Tfh細胞在抗擊像艾滋病毒這樣的慢性感染時表現出不同的行為，在抗擊像普通感冒這樣的急性感染時，可能會使它們成為艾滋病病毒的一個容易的目標。下一步是確定為什麼Tfh細胞功能障礙發生在艾滋病毒感染者身上，使我們更接近更好地了解病毒。
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