英國伯明翰大學炎症與衰老研究所神經科學與眼科學研究團隊的Thomas CN、Thompson AM和McCance E等人近日在Invest Ophthalmol Vis Sci雜誌上發表了一項重要研究，他們在大鼠鈍性眼外傷模型中，研究caspase-2對視網膜神經節細胞和光感受器死亡的作用。
英國伯明翰大學炎症與衰老研究所神經科學與眼科學研究團隊的Thomas CN、Thompson AM和McCance E等人近日在Invest Ophthalmol Vis Sci雜誌上發表了一項重要研究，他們在大鼠鈍性眼外傷模型中，研究Caspase-2對視網膜神經節細胞和光感受器死亡的作用。
眼外傷在平民和軍人中很常見。閉合的全眼球鈍性眼外傷導致光感受器外節段(視網膜視網膜)的急性破壞和視網膜神經節細胞(RGC)死亡(創傷性視神經病[TON])，兩者都永久性地損害視力。Caspase-2依賴性細胞死亡是一個重要的途徑，並且在RGC變性模型中得到證實。
他們在雌性Lister-hooded大鼠中誘導雙側眼窩閉合球形鈍性眼外傷，並通過Western印跡和免疫組織化學眼睛caspase-2作用和功能定位。通過向玻璃體內注射胱天蛋白酶-2小幹擾RNA(siCASP2)敲除視網膜caspase-2。在視網膜切片中，通過BRN3A陽性細胞計數來評估RGC的存活情況、通過外核層(ONL)的厚度來評估光感受器的存活情況。通過視網膜電圖(ERG)來評估視網膜功能。
結果發現，損傷後5、24和48小時，在視網膜中檢測到裂解的半胱天冬酶-2水平升高，並且定位於RGC而不是光感受器。小幹擾RNA介導的caspase-2敲低實驗表明，小幹擾RNA具有保護RGC的作用，但不在損傷部位的中心。此外，在損傷後2周，敲低caspase-2增加了ERG明視陰性反應(PhNR)的幅度。然而，siCASP2對光感受器沒有保護作用，這表明該模型中的光感受器變性不是由caspase-2介導的。
因此，他們認為，Caspase-2可以一定比例介導RGC死亡，但在鈍性眼外傷中不能介導光感受器的死亡。因此，玻璃體內遞送的siCASP2可用於有效治療RGC的死亡以預防創傷性視神經病。
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