聽力損失是一種明顯的公共健康問題，在世界範圍內影響著超過2.5個億的人口。遺傳和環境因素都與聽力損失有關係，但是在許多案例中，潛在的細胞病理生理情況還沒有很好的理解，這對未來的進一步的研究非常關鍵。
聽力損失是一種明顯的公共健康問題，在世界範圍內影響著超過2.5個億的人口。遺傳和環境因素都與聽力損失有關係，但是在許多案例中，潛在的細胞病理生理情況還沒有很好的理解，這對未來的進一步的研究非常關鍵。
最近，有研究人員發現，Tmtc4基因的去激活能夠在小鼠中引起獲得性聽力損失，且該基因在小鼠耳蝸中廣泛表達。進一步研究發現，Tmtc4能夠在內質網中富集，並且能夠調控鈣離子動態和未折疊蛋白響應(UPR)。基於UPR和聽力損失之間的遺傳聯係，研究人員闡釋了更加常見的噪音誘導的聽力損失(NIHL)與UPR之間具有直接的聯係。這些試驗結果也表明了一種新的治療方法。另外，研究人員還闡釋了在小鼠模型中，小分子UPR和壓力響應調控子ISRIB(整合脅迫響應抑製劑)，能夠激活eIF2B來預防NIHL。更多的是，在反向遺傳互補方法中，研究人員還闡釋了Tmtc4和Chop的純合失活要比單獨敲除Tmtc4聽力損失更輕。
最後，研究人員指出，他們的研究闡釋了聽力損傷的一種新的機製，並且強調一種人類聽力損失潛在的治療方法。
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