AD是一種起病隱匿、進行性發展的神經係統退行性疾病，多起病於老年期，潛隱起病，病程遲緩且不成逆，臨床上以智能損害為主。病理改變首要為皮質滿盈性萎縮，溝回增寬，腦室擴年夜，神經元年夜量削減，並可見老年斑老年斑(SP)，神經原纖維結(NFT)等病變，膽堿乙酰化酶及乙酰膽堿含量顯著削減，病因迄今未明。

而FAD家族往往有明確的家族史，50~70%的家族可以查到明確的基因突變。我們知道大腦一旦損傷，想要複原便難如登天，對FAD基因突變的攜帶者，難道癡呆之路竟是必由之路?是否有辦法延緩甚至阻斷AD的到來呢?

膽堿與AD/FAD

膽堿是少數能夠穿過血腦屏障的物質之一。穿過此屏障後膽堿可以促進大腦記憶區細胞的生長發育，其可以進入腦細胞中，製造幫助記憶的化學物質，故而膽堿可以促進腦發育、增強記憶力。

此外，膽堿還是構成乙酰膽堿的主要成分，在神經信號的傳遞中起著重要作用。一旦腦內長期處於持續性低膽堿狀態，會導致膽堿能神經元缺失，進而發生乙酰膽堿酶缺乏，同時導致大腦記憶區細胞發育異常，這些都是AD患者認知功能減退的元凶。也就是說，想要延緩甚至阻斷AD的發展，維持腦內膽堿的正常水平至關重要。

高膽堿飲食與AD/FAD

如何維持腦內膽堿水平?既然膽堿可以通過血腦屏障，自然選擇最安全的方式—飲食。研究人員對孕期已表現出AD樣症狀的FAD小鼠喂食高膽堿食物一段時間，他們發現實驗組的母體的認知功能得到極大改善，而其子鼠不管有沒有喂食高膽堿飲食，其空間記憶能力也明顯優於對照組!

隨後對小鼠海馬組織的分析發現高膽堿飲食的小鼠親代和子代的海馬區基因表達發生了改變!海馬區的發育都趨於正常!這就證實了高膽堿飲食可以誘導大腦的表觀遺傳改變!而且這種改變可以遺傳給後代!

進一步的機理研究發現，補充膽堿可通過改變蛋氨酸循環降低腦內同型半胱氨酸的水平，而同型半胱氨酸是一種可作為強效神經毒素的氨基酸，其是AD患者神經變性和澱粉樣蛋白斑塊形成的關鍵!同時，膽堿還可以減少小膠質細胞的活化，而小膠質細胞的活化失控正是AD的重要標誌之一!簡而言之，足夠的膽堿就可以全方位對抗AD，甚至遏製AD的發生!

仍需證實

這項研究提出了一種延緩甚至遏製AD發生發展的安全途徑，因為膽堿是一種非常安全的藥物替代物。但目前該成果隻在小鼠實驗中證實，因而需要更多時間和精力去獲取人體臨床實驗的相關數據，才能真正確定膽堿在阻礙AD發生發展過程中發揮的作用。AD無論對個人還是家庭都是一場災難，對社會也是沉重的負擔，我們期待有更多好消息降臨。