近期，加州大學戴維斯分校科學家的研究結果顯示，通常水平的連續室內二手煙暴露，將會引起小鼠心髒細胞功能變化，更易出現心髒電交替，這是心律失常和心源性猝死的前兆。相關研究論文發表在《環境健康展望》雜誌上。

        這幾年越來越不願意回老家了，不怕別的，就怕回家路上十幾個小時的長途車。這一趟車坐下來，從頭發到內衣，甚至裝在包裏的衣服都能被二手煙泡個透。每次到了北京站候車室，我恍惚間都覺得禁煙政策是假的。

        《公共場所控製吸煙條例》是2014年底頒布的，簡單明確地說，所有室內公共場所一律禁止吸煙;體育、健身場館的室外觀眾坐席、賽場區域，公共交通工具的室外等候區域等也全麵禁止吸煙。

        管這麼嚴格，不為別的，就是煙民多後果太嚴重了。《條例》中就指出，我國現有吸煙人口超過3億，成年男性吸煙率高達52.9%，是全球男性吸煙率最高的國家之一，另外還有7.4億非吸煙者遭受二手煙的危害，每年死於吸煙相關疾病的人數達136.6萬，超過因艾滋病、結核、瘧疾和傷害所致的死亡人數總和。

        那些不抽煙的人真的是很無辜了。研究結果表明，二手煙中含有超過4000種化學物質，暴露其中可增加多種疾病的風險，包括肺癌、中風和冠心病，大約63%與二手煙暴露相關的死亡可以歸因於心血管疾病，包括通常由室性心律失常導致的心源性猝死(SCD)。

        二手煙與心血管疾病的相關研究不少。二手煙暴露會促進動脈粥樣硬化的形成、導致自主神經功能受損和炎症，最終帶來心血管疾病的發生。既往的研究大多比較關注冠狀動脈疾病(CAD)，以及與生活方式、年齡相關的血管硬化，今天這項研究就比較不同了，是第一個檢測二手煙影響下，心律失常相關細胞變化的研究。

        為了模擬公共場所的二手煙，研究者們收集了香煙燃燒的煙霧，與過濾後的清潔空氣混合到適當的濃度，空氣成分分析結果總懸浮顆粒3±0.1mg/m3，尼古丁0.4±0.2mg/m3，一氧化碳12.4±1.6ppm。根據以前的一項綜合分析，32個國家1822個酒吧、餐館、零售店、機場和其他工作場所的煙霧顆粒濃度在0.001-3.764mg/m3之間。

        小鼠們被分成兩組，一組享受清潔的過濾空氣，一組則像上班一樣每周5天、每天6小時地呼吸二手煙。然後在第4周、8周、12周的時候取出心髒進行實驗。實驗分為測量心髒電生理和鈣離子處理能力兩個方麵，二者的相關數據都可以作為心律失常風險增加的敏感指標和心源性猝死的預測因子。

        分析結果顯示，12周時，二手煙小鼠的心髒功能與對照組出現了顯著的差異，在較高的起搏率刺激下，它們出現了明顯的心髒電交替現象。前人的研究已經告訴我們，心髒電交替是嚴重室性心律失常的前兆，包括室性心動過速和心室纖顫(VT/VF)。

        暴露12周，二手煙小鼠與對照組小鼠心髒電生理出現明顯差異，二手煙小鼠心髒在高起搏頻率下易出現心髒電交替

        二手煙對心髒電生理的影響直到12周才表現出來，但當研究者分析細胞鈣離子交替現象的時候發現，鈣離子處理在8-12周之間已經出問題了。考慮到鈣處理是心髒電交替的驅動因素之一，研究者認為長期二手煙暴露應當是影響了心肌細胞的鈣處理能力，然後帶來了之後的心髒電交替。

        8-12周中，鈣處理能力悄咪咪變了，或許這就是心肌細胞重塑的閾值

        這些數據說明，在人類社會相當的二手煙水平下，小鼠隻要12周就會更容易出現心髒電交替，它們心律失常和心源性猝死的風險都大大增加了。

        雖然研究中沒有真的出現持續性室性心律失常發作，但是研究者覺得這一點都不出乎意料，畢竟實驗中是單獨把小鼠的心髒取出做體外研究，在機械灌注的控製下，很多導致心律失常的機製都被排除在外了。

        在體內環境中，還要考慮到二手煙對心髒自主神經的影響，以及二手煙中化合物增加氧化應激和炎症，也能夠激活肺感覺傳入神經元，這些都會導致心髒交感神經流出增加，可能出現致心律失常影響。

        原始出處：Zhen Wang , Lianguo Wang , Srinivas Tapa , et al.Exposure to Secondhand Smoke and Arrhythmogenic Cardiac Alternans in a Mouse Model. Environ Health Persp. 4 December 2018