嗅覺障礙在過敏性鼻炎患者中是一種常見的情況。這種情況被認為是由於炎症引起的嗅覺粘膜結構性和功能性的變化產生的。然而，目前對過敏性鼻炎嗅覺功能障礙的病理學理解仍舊不清楚。最近，有研究人員在過敏性鼻炎中調查了嗅覺神經細胞損傷的原因。
嗅覺障礙在過敏性鼻炎患者中是一種常見的情況。這種情況被認為是由於炎症引起的嗅覺粘膜結構性和功能性的變化產生的。然而，目前對過敏性鼻炎嗅覺功能障礙的病理學理解仍舊不清楚。最近，有研究人員在過敏性鼻炎中調查了嗅覺神經細胞損傷的原因。
研究發現，嗅球細胞(OSCs)表達了神經幹細胞的標記。為了調查神經分化，研究人員通過免疫細胞組化染色發現Tuji1、GFAP、O4和OSCs量均顯著增加。在對照和過敏性鼻炎模型OSCs特性比較中，研究人員檢測到過敏性鼻炎模型中顯著更少的神經球，減少的克隆量和嗅覺神經幹細胞標記物表達的減少。當OSCs通過一些主要的過敏細胞因子處理時，隻有TNF-α表現出了對OSCs明顯的抑製作用。有趣的是，IL-5與TNF-α組合能夠對對OSCs的生存產生明顯的抑製作用，而IL-5單獨使用時並不表現出上述作用。更多的是，TNF-α與IL-5組合比兩者單獨使用時能夠更加顯著的增加凋亡因子的表達。另外，過敏性鼻炎小鼠模型表現出了凋亡表達的增加。
最後，研究人員指出，過敏性鼻炎模型表現出了更低的OSCs表達水平，並且TNF-α與IL-5組合對OSCs有凋亡作用。因此，這些細胞因子也許可以作為過敏性鼻炎患者嗅覺功能障礙的治療靶標。
原始出處：
Kim DK， Choi SA， Eun KM et al.Tumor necrosis factor alpha and interleukin-5 inhibit olfactory regeneration via apoptosis of olfactory sphere cells in mice models of allergic rhinitis. Clin Exp Allergy. 13 April 2019.
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