脂肪肝，大家都聽過，但由超重引起的胰腺脂肪堆積，則少有人知。最近發表在《新陳代謝》雜誌上的一項新研究，揭示了胰腺脂肪可能引發2型糖尿病的機製。
脂肪肝，大家都聽過，但由超重引起的胰腺脂肪堆積，則少有人知。最近發表在《新陳代謝》雜誌上的一項新研究，揭示了胰腺脂肪可能引發2型糖尿病的機製。
德國糖尿病研究中心(DZD)發言人、DIfE實驗性糖尿病學部門主任Schürmann說：“脂肪堆積在脂肪組織之外，例如肝髒、肌肉甚至骨骼，對這些器官和整個身體都有負麵影響。但脂肪細胞對胰腺的影響目前還不清楚。”
通過動物實驗，德國人類營養研究所(DIfE)的研究小組發現，容易患糖尿病的超重老鼠的胰腺中脂肪細胞的堆積量很高;而那些因基因構成而對糖尿病具有抵抗力的超重老鼠的胰腺幾乎沒有脂肪，而是在肝髒中有脂肪沉積。
為了弄清脂肪細胞是如何損害胰腺功能的，研究人員首次從小鼠胰腺中分離出脂肪細胞前體細胞，並讓它們分化成成熟的脂肪細胞。如果成熟的脂肪細胞隨後與朗格漢斯胰島一起培養，“胰島”的β細胞就會分泌越來越多的胰島素。
朗格漢斯胰島--也被稱為胰島細胞或朗格漢斯島--是胰腺中產生激素的細胞的島樣積聚。一個健康的成年人大約有一百萬個朗格漢斯島。每個“小島”的直徑為0.2-0.5毫米。β細胞約占胰島細胞的65%至80%，它們產生降血糖激素胰島素。當血糖水平升高時，這些胰島素分泌到血液中，使血糖水平恢複正常。
研究人員懷疑，胰島素分泌的增加會導致易患糖尿病的小鼠的朗格漢斯胰島(Langerhans islets)消耗得更快，並在一段時間後完全停止運轉。這樣，胰腺中的脂肪堆積可能會導致2型糖尿病的發生。
脂肪細胞發育和營養學部門主任Schulz說:“目前的數據表明，不僅要通過減少肝髒脂肪來預防2型糖尿病。在某些遺傳條件下，胰腺脂肪的積累可能在2型糖尿病的發展中起決定性作用。”
● 間歇性禁食可以減少胰腺脂肪
德國人類營養研究所(DIfE)的研究小組通過進一步動物實驗，發現間歇性禁食可以讓小鼠表現出較低的胰腺脂肪。科學家們將易患糖尿病的超重小鼠分成兩組:第一組允許隨意進食，想吃多少就吃多少。第二組進行間歇性禁食:第一天不限量進食，第二天則完全不進食。五周後，研究人員觀察到小鼠胰腺的不同：第一組小鼠胰腺出現脂肪細胞積聚;第二組的小鼠胰腺幾乎沒有脂肪沉積。
間歇性禁食是一種在進食和禁食之間循環的飲食方式，即一定時間內完全或部分地不吃東西，然後再有規律地進食。不過，水、不加糖的茶和黑咖啡可以全天供應。根據方法的不同，禁食時間在16到24小時之間，或者，一周內兩天最多攝入500到600卡路裏。間歇性禁食最著名的形式是16:8的方法，即白天隻在8個小時內進食，其餘的16個小時禁食。這種情況下，通常是晚上8點前吃完晚飯，然後第二天不吃早飯，直到中午才吃。
Schulz教授認為間歇性禁食是一種很有前途的治療方法--無創，易於融入日常生活，不需要藥物。不過漢鼎好醫友提醒大家，在身體毫無準備的情況下長時間禁食可能會有問題，因此在嚐試任何形式的禁食前都應先谘詢醫生。
參考資料：
https://medicalxpress.com/news/2019-07-approach-diabetes-intermittent-fasting.html
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