L-選擇素脫落可增強整合素的外-內信號轉導，是K型肺炎鏈球菌所致肺炎細菌清除所必需的。IRhom2-依賴性ADAM17激活導致L-選擇素脫落，繼而增強中性粒細胞的效應功能。
L-選擇素脫落可增強整合素的外-內信號轉導，是K型肺炎鏈球菌所致肺炎細菌清除所必需的。
IRhom2-依賴性ADAM17激活導致L-選擇素脫落，繼而增強中性粒細胞的效應功能。
摘要：
L-選擇素的脫落影響肺部的細菌清除：一種整合素由外向內信號通路的新調控通路。
革蘭陰性菌引起的肺炎是一種常見而嚴重的疾病，發病率高，死亡率高。消除致病菌依賴於中性粒細胞的招募和功能。近期，黏附分子L-選擇素在中性粒細胞整合素活化中的作用被發現(內外轉導信號)。但L-選擇素參與宿主免疫抵抗Klebsiella肺炎鏈球菌誘導的肺炎的分子機製尚不明確。
研究人員發現，與野生型小鼠相比，L-選擇素缺陷的小鼠更容易發生肺炎。在機製上，被整合素參與觸發的L-選擇素從中性粒細胞表麵分裂，參與中性粒細胞募集進入肺和細菌清除。整合素連接的下遊，金屬蛋白酶A分解素和金屬蛋白酶17 (ADAM17)以IRhom2依賴的方式從中性粒細胞表麵釋放L-選擇素。L-選擇素的清除可增強整合素介導的外-內信號轉導，進而增強中性粒細胞的效應功能。
因此，本研究揭示了一種新的調節機製：在K型肺炎鏈球菌誘導的肺炎中，中性粒細胞需要整合素參與觸發L-選擇素脫落以獲得足夠的免疫反應。
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