廣西醫科大學第一附屬醫院心胸外科李世康、何立術、周琦雲等共同發表論文，旨在探討尼可地爾對缺氧、複氧的冠狀動脈內皮細胞功能的影響。研究指出，缺氧、複氧會損害冠狀動脈內皮源性超極化因子所介導的內皮依賴性舒張功能，缺氧時間越長，損害作用越大。尼可地爾對其有保護作用，其機製可能與尼可地爾能選擇性開放線粒體上的ATP敏感性鉀離子通道有關。該文章發表在2012年第28卷第8期《中華胸心血管外科雜誌》上。
廣西醫科大學第一附屬醫院心胸外科李世康、何立術、周琦雲等共同發表論文，旨在探討尼可地爾對缺氧、複氧的冠狀動脈內皮細胞功能的影響。研究指出，缺氧、複氧會損害冠狀動脈內皮源性超極化因子所介導的內皮依賴性舒張功能，缺氧時間越長，損害作用越大。尼可地爾對其有保護作用，其機製可能與尼可地爾能選擇性開放線粒體上的ATP敏感性鉀離子通道有關。該文章發表在2012年第28卷第8期《中華胸心血管外科雜誌》上。
新鮮豬心外膜下冠狀動脈前降支中、下1/3部切3段，每段長2mm。取45段，單純隨機抽樣法分5組，每組9段。各組冠狀動脈血管環分別處理如下：對照組—未經缺氧、複氧處理，37℃有氧條件下Krebs-Henseleit(KH)液浸泡90 min；A組-37℃、KH液缺氧浸泡30min後複氧30min；B組-37℃、KH液缺氧浸泡1h後複氧30min；C組—-37℃、含尼可地爾(0.1μmol/L)的KH液缺氧浸泡1h後複氧30 min；D組—37℃、含尼可地爾(0.1μmol/L)及5-羥基癸酸甘油酯(10μmol/L)的KH液缺氧浸泡1h後複氧30min。分別檢測消炎痛(7μmol/L)、N-硝基-L-精氨酸(300μmol/L)及氧合血紅蛋白(20μmol/L)作用下，前列腺素F2α和緩激肽引發的血管收縮、舒張反應。
結果顯示，與對照組相比，緩激肽引發的血管環最大舒張反應，A、B、D組均明顯降低(P＜0.001)，C組變化不明顯(P＞0.05)；與A組相比，B、D組明顯降低(P＜0.001)。
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