【1】Biol Pharm Bull：過敏性鼻炎中T細胞介導的鼻高反應性

        過敏性鼻炎患者承受著各種各樣的症狀，比如打噴嚏、流鼻涕和鼻塞。隨著疾病嚴重度和慢性進展，鼻高反應性(NHR)能夠在這些患者產生和發展。

        最近，有研究人員在開發一個小鼠過敏性鼻炎模型中，發現了免疫小鼠在進行重複的鼻抗原挑戰時能夠發展為NHR。通過使用遺傳修飾小鼠和一個原始開發的T細胞轉移小鼠模型，研究人員確認了NHR中分化為幾種輔助細胞後CD4+T細胞的關鍵作用。從另一方麵來講，免疫球蛋白E/肥大細胞依賴的響應對激發鼻症狀以及嗜酸性細胞在過敏性炎症位點的積累非常關鍵，但是卻是非必要的。另外，一種非靶向肥大細胞來源的調節因子藥物類固醇對減輕NHR非常有效。

        最後，研究人員指出，通過靶向T細胞來源的NHR誘導的因子可能是治療過敏性鼻炎的一種新的方法。

        【2】J Cell Biochem：CHK1功能性變異能夠導致鼻咽癌風險增加

        DNA損傷檢查點能夠預防與DNA損傷有關的細胞周期過程，並能保持基因組的穩定性，檢查點激酶1(CHK1)在大量人類癌症的病因學中不能忽視，其中包括了鼻咽癌(NPC)。

        最近，有研究人員探討了CHK1 rs492510在NPC中的遺傳多樣性。研究包括了684名NPC患者和823名無癌對照。研究人員使用邏輯回歸模型評估了rs492510和NPC易感性的相關性，並利用RT-PCR分析了不同鼻咽癌組織中CHK1的表達水平。研究人員還利用雙熒光素酶包括係統評估了攜帶不同rs492510等位基因的CHK1的轉錄能力情況。基於年齡、性別、身體質量指數、抽煙和飲酒狀態的調整後多變量邏輯回歸分析表明了CHK1 rs492510 GA+GG基因型攜帶者表現出了更高的NPC風險(OR= 1.376， 95%CI： 1.087-1.742; P=0.08)。研究還發現，CHK1相對表達水平在NPC組織中要比鼻炎組織更高。另外，CHK1在rs492510 GA基因型中的表達水平要比AA基因型表達水平更高。rs492510的G等位基因能夠比A等位基因產生顯著更高的CHK1轉錄活性。

        最後，研究人員指出，rs492510中的單核苷酸多態性能夠功能上增加CHK1的轉錄活性，從而導致NPC的易感性產生。

        【3】Int Forum Allergy Rhinol：過敏性鼻炎中TSLP和IL-33/ST2的協同作用以及組織缺氧作用研究

        世界衛生組織(WHO)已經注明了過敏性疾病是21世紀的一個主要的健康問題。過敏性鼻炎(AR)是I型過敏性疾病，並通過鼻粘膜和免疫係統異常來進行鑒定。AR可以由各種炎症細胞來介導，並且具有細胞因子分泌改變的特征。胸腺基質淋巴生成素(TSLP)和白介素-33/刺激表達基因2 (IL-33/ST2)信號通路在許多炎症細胞響應和過敏性反應中具有重要的作用。在許多疾病中均報道了上述2個途徑的互作關係。組織缺氧是AR的一種常見的病理表現。最近，有研究人員探索了AR中TSLP和IL-33/ST2的關係、表達和生物學功能，同時確定了組織缺氧對這些細胞因子的作用。

        研究發現，與來源於對照小鼠的鼻粘膜上皮細胞相比，TSLP、IL-33和ST2表達在來源於AR小鼠的鼻粘膜上皮細胞中顯著更高。組織缺氧能夠進一步促進它們的表達。另外，TSLP和IL-33/ST2能夠促進細胞增殖、抑製細胞凋亡和增強細胞遷移。另外，TSLP表達的下調能夠有效的減少IL-33/ST2軸的表達;通過使用IL-33拮抗劑，同樣能夠減少TSLP表達，其協同作用要比組織缺氧更加明顯。

        最後，研究人員指出，他們的數據表明了TSLP和IL-33/ST2信號途徑在AR病理機製和病理發展中能夠互作。TSLP的抑製是AR治療的一個關鍵因子。抑製組織缺氧誘導的病理過程代表了一種新的治療途徑，即可以通過下調TSLP表達來抑製IL-33/ST2的表達來實現。

        【4】Int J Biol Sci：可溶性CD83能夠通過調節抗原特異性Th2細胞特性來減輕試驗性過敏性鼻炎

        免疫調控係統的異常在過敏性鼻炎(AR)的致病機製中具有重要的作用。其中潛在的機製仍舊需要進一步的調查。已經公布的數據表明了可溶性CD83(sCD83)具有免疫調控活性。最近，有研究人員調查了sCD83在減輕試驗性AR中的作用。

        研究人員從AR患者中獲得了外周血樣本。研究發現，sCD83在AR患者血清中的水平要比健康對照組更低。研究人員還發現了血清sCD83水平與T輔助細胞2(Th2)的頻率存在負相關關係。在抗原特異性Th2細胞中，血清中低水平sCD83與Bcl2L12表達存在相關性。接觸sCD83能夠通過抑製Bcl2L12表達來增強抗原特異性Th2細胞對細胞凋亡誘導因子的響應。另外，使用Scd83也能有效的抑製試驗性AR。

        最後，研究人員指出，sCD83能夠通過調控CD4+T細胞活性來促進免疫穩態。另外，使用sCD83對AR或者其他過敏性疾病的治療具有轉化潛力。

        【5】Cytokine：過敏性鼻炎中IL-36α有助於增強輔助性17型T細胞的響應

        輔助性T-17型(Th17)細胞亞型屬於CD4+ T細胞係，且最近研究證明了其與AR的病理生理具有緊密的聯係。有報道表明白介素-36(IL-36)能夠促進Th17細胞因子在牛皮蘚中表達上調。最近，有研究人員在過敏性鼻炎中調查了IL-36家族細胞因子對Th17炎症的調控情況。

        研究包括了21名AR患者和20名健康對照。研究人員檢測和比較了AR患者和對照的受試者IL-36家族的血清蛋白水平和mRNA水平，還純化了人類外周血單核細胞，並通過IL-36細胞因子進行刺激。研究人員還評估了Th17細胞中Th17細胞因子的產生和轉錄因子情況。最後還使用了AR小鼠模型確認體外試驗結果。研究發現，AR患者中IL-36細胞因子和Th17細胞因子(IL-17和IL-23)的血清表達與對照相比顯著上調。IL-36α能夠促進Th17細胞的分化和功能。另外，anti-IL-36α處理能夠減少AR小鼠中Th17響應，並減輕症狀，減少Th17細胞的浸潤和下調Th17細胞因子的表達。

        最後，研究人員指出，過敏性鼻炎中IL-36參與了Th17響應的調控。

        【6】Eur Arch Otorhinolaryngol：調控T細胞在過敏性鼻炎中的作用研究

        過敏性比亞(AR)是一種lgE介導的鼻部炎症。調控T細胞(Tregs)和炎症細胞因子在過敏性氣道炎症中具有關鍵的作用。最近，有研究人員在AR患者和健康對照中，比較了血液T淋巴細胞亞群水平以及血清和鼻灌洗液中IL-10、IL-17和新蝶呤濃度情況。

        研究包括了38名患有中度到重度的AR受試者和36名性別和年齡匹配的對照。研究人員利用流式細胞儀對外周血CD3+、CD3+CD4+和CD4+CD25+Foxp3比例進行了評估，並利用ELISA和HPLC測量了血清和鼻灌洗液中IL-10和IL-17的水平。研究發現，2個小組中的T淋巴細胞亞群比例沒有差異(p>0.05)。血清IL-10的水平與對照相似(p>0.05)，而鼻IL-10的水平比對照更低(分別為2.22±0.91和3.12±1.45 pg/ml)(p<0.05)。平均血清和比IL-17水平在AR患者(分別為107.7±79.61和527.36±738.7pg/ml)中要比對照組(分別為76.29±28.94和328.9±430.8pg/ml)更高(p<0.05和p>0.05)。另外，血清和鼻新蝶呤水平在2組之間沒有顯著差異(p>0.05)。

        最後，研究人員指出，盡管在AR和對照受試者中淋巴細胞亞群比例沒有差異，但是發現了更高水平的血清和鼻IL-17水平和更低水平的IL-10，即支持了AR病理機製中的細胞因子不平衡。