圖片來源:https://doi.org/10.1016/j.canlet.2021.11.009

        非小細胞肺癌(NSCLC)主要由兩種組織病理學類型組成：腺癌和鱗癌。雖然通過戒煙和治療的進步，肺癌的發病率和死亡率已經降低，但非小細胞肺癌的預後仍然很差，五年總存活率隻有26%。促成因素包括最初出現時的晚期疾病，腫瘤耐藥性，以及患者對放療和化療的不耐受。因此，研究非小細胞肺癌的發病機製和輻射耐藥機製，對於提高診斷能力，減少放射抵抗，改善臨床預後尤為重要。

        長非編碼RNA(LncRNAs)是長度超過200nt的RNA片段，不編碼蛋白質，但通過與靶dna、rna和蛋白質的相互作用而具有重要的生物學功能。lncrna通過調節腫瘤發生、凋亡、細胞增殖、侵襲和遷移等多種細胞活性。

        Cbr3-as1又稱plncRNA-1，是一種編碼在染色體21q22.12上的lncRNA，轉錄長度為749nt，最初發現在前列腺癌中高表達。前列腺癌CBR3-AS1基因下調可能通過調節雄激素表達抑製細胞增殖和促進細胞凋亡。CBR3-AS1在食管癌中的高表達及其與淋巴結轉移和預後不良的關係。此外，CBR3-AS1還能促進肝癌細胞上皮-間充質轉化和轉移。然而，據我們所知，CBR3-AS1在非小細胞肺癌中的功能作用尚未見報道。

        MicroRNAs(MiRNAs)是序列長度為18-25nt的非編碼RNA片段，與靶mRNAs翻譯片段(3‘UTR)的3’端的特定位點結合，從而抑製轉錄和翻譯。MiRNAs在多種生理和病理過程中表達，包括細胞分化、發育、增殖、凋亡和腫瘤發生。Mir-409-3p最初在胚胎幹細胞中表達。

        超氧化物歧化酶(SOD)清除超氧陰離子自由基，將超氧化物轉化為氧和過氧化氫。SOD有三種亞型：SOD1、SOD2和SOD3。SOD1是最主要的活性形式，占細胞內SOD活性的80%。SOD1主要位於細胞質中。在氧化應激期間，SOD1維持較低的過氧化水平，以保護功能失調的細胞免受氧化損傷和死亡。

        探討CBR3-AS1/miR-409-3p/SOD1在非小細胞肺癌中的作用機製

        圖片來源:https://doi.org/10.1016/j.canlet.2021.11.009

        在此，作者發現CBR3-AS1的下調表達可以顯著延長NSCLC的總生存期和無病生存期(分別為OS和DFS)，抑製增殖、遷移和侵襲，促進凋亡，消除放射抵抗。此外，作者證實CBR3-AS1可能通過miR-409-3p的表達作為競爭性內源性RNA (ceRNA)調控SOD1的表達和功能。結果表明，CBR3-AS1是一個潛在的放射增敏靶點，並可能作為一種新的非小細胞肺癌的診斷生物標誌物。(生物穀Bioon.com)

        參考文獻

        Shilong Liu et al. Long noncoding RNA CBR3-AS1 mediates tumorigenesis and radiosensitivity of non-small cell lung cancer through redox and DNA repair by CBR3-AS1 /miR-409-3p/SOD1 axis. Cancer Letters 526 (2022) 1–11. https://doi.org/10.1016/j.canlet.2021.11.009