新冠病毒，通常通過呼吸道感染人類，並造成呼吸係統和人體各個器官的損傷。自2019年底首次爆發至今，新型冠狀病毒仍在全球肆虐，對世界經濟、社會造成極大的負麵影響。

多項研究顯示，新冠不隻是一種呼吸係統疾病，而是會影響人體多個組織和器官，包括胃腸道、心血管和神經係統等。

心肌炎，即心髒壁的心肌層發生炎症，通常由病毒感染或病毒感染後的免疫反應導致，包括流感病毒、腺病毒、巨細胞病毒、新冠病毒等。病毒侵襲進入身體後，可在心肌內複製和破壞心肌細胞，同時激活體內的免疫和炎症反應。

2022年12月25日，德國烏爾姆大學的研究人員在" Signal Transduction and Targeted Therapy "(IF=38)期刊上發表了一篇題為" Strong attenuation of SARS-CoV-2 Omicron BA.1 and increased replication of the BA.5 subvariant in human cardiomyocytes "的研究論文。

該研究通過體外細胞研究發現，Delta變體在心肌細胞中的複製能力和破壞力遠強於BA.1變體，而BA.2，尤其是BA.5變體，在心肌細胞中的複製能力和損傷能力強於BA.1，類似於Delta變體。

值得注意的是，這是一項體外研究，在人體內是否如此，還有待驗證。

早期研究顯示，心肌細胞高度表達新冠病毒受體ACE2，它是新冠病毒進入人體細胞內的關鍵受體，並且病毒能夠在心肌細胞中高度複製。

在該研究中，研究人員通過體外培養的心肌細胞測試了原始毒株、Delta、Omicron BA.1、BA.2和BA.5的複製能力和對細胞的傷害。

研究發現，從病毒複製來看，不同的新冠變異株都能感染心肌細胞，病毒產量通常在感染後約5天達到最大值，與BA.1相比，原始毒株和Delta的複製能力更強，並且產生的傳染性病毒粒子高出約2-3個數量級。

對於毒性來說，與原始毒株和BA.1相比，Delta的具有更強的細胞病變效應。通過顯微鏡觀察，在感染的第三天，感染原始毒株和Delta的心肌細胞，失去了心肌肌鈣蛋白T陽性肌節結構，而感染BA.1的心肌細胞還保持著組織良好的肌節結構。

不同病毒在人心肌細胞中的複製、毒性

通過對心肌細胞的跳動測量顯示，在10天內，未感染的心肌細胞跳動速率從每30秒跳30次穩步下降至10次，而感染原始毒株或Delta的心肌細胞通常在第3-5天完全停止跳動。相比之下，感染BA.1的心肌細胞停跳時間有所延遲。

進一步研究發現，炎症細胞因子的誘導在新冠的發病機製中起著關鍵作用。在感染4天後，原始毒株和Delta誘導的幹擾素和促炎細胞因子水平高於BA.1，進一步解釋了BA.1致病性較弱的原因。

BA1、BA2、BA5的複製能力和毒性

最後，研究還發現，與BA.1相比，BA.5變體的複製能力更強，產生更具傳染性的病毒，能引起更強的細胞病變效應，並且能更快地讓心肌細胞停止跳動，或與Delta相似。而BA.2似乎介於BA.1和BA.5之間。

綜上，這項體外細胞研究顯示，與原始毒株和Delta相比，BA.1在人類心肌細胞中的複製和細胞病變效應減弱，而BA.2，尤其是BA.5，比BA.1表現出更高的複製率並導致更強的細胞病變效應，顯示出與Delta更相似的特征。