日前，青島大學醫學院附屬青島市立醫院泌尿外科李奎、高健剛、祝海等共同發表論文，旨在研究左卡尼汀對大鼠腎缺血再灌注損傷(IRI)的影響及其機製。研究指出，左卡尼汀可減輕大鼠腎髒IRI，其機製可能與激活Nrf2-ARE通路，進而增強下遊抗氧化基因的表達有關。該文章發表在2012年第33卷第7期《中華器官移植雜誌》上。
日前，青島大學醫學院附屬青島市立醫院泌尿外科李奎、高健剛、祝海等共同發表論文，旨在研究左卡尼汀對大鼠腎缺血再灌注損傷(IRI)的影響及其機製。研究指出，左卡尼汀可減輕大鼠腎髒IRI，其機製可能與激活Nrf2-ARE通路，進而增強下遊抗氧化基因的表達有關。該文章發表在2012年第33卷第7期《中華器官移植雜誌》上。
將Wistar大鼠分為3組：L組大鼠製成IRI模型，於夾閉腎動靜脈前5 min及鬆開動脈夾後30 min，分2次經尾靜脈注射左卡尼汀，各500mg/kg；I組大鼠製成IRI模型，僅注射生理鹽水；C組僅分離雙側腎動、靜脈，注射生理鹽水。分別於再灌注後3、6和24 h處死各組大鼠。處死前經下腔靜脈取血，檢測血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量。獲取腎組織樣本，進行病理學觀察；應用逆轉錄聚合酶鏈反應檢測腎組織核因子E2相關因子2(Nrf2)、血紅素加氧酶-1(HO-1)、γ-穀氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)的mRNA水平；蛋白質印跡法檢測細胞核中Nrf2含量；免疫組織化學法檢測腎組織中Nrf2的表達及定位。
結果顯示，再灌注後3h時，L組與I組血清Cr和BUN均高於C組(P＜0.01)；再灌注後6h時，L組血清Cr和BUN高於C組(P＜0.01)，而低於I組(P＜0.01)；再灌注後24 h時，L組血清Cr和BUN仍低於I組(P＜0.05)。再灌注後6和24 h時，L組與I組SOD水平低於C組(P＜0.05)，MDA水平高於C組(P＜0.05)。再灌注後各時間點，L組SOD水平均高於I組(P＜0.05)，MDA水平均低於I組(P＜0.05)。再灌注後24 h時，L組腎組織病理改變較I組輕。再灌注後6h時，I組Nrf2、HO-1、γ-GCS的mRNA相對含量均高於C組(P＜0.05)，而L組各基因mRNA的相對含量高於I組(P＜0.05)。L組細胞核內Nrf2的相對含量高於I組(P＜0.05)。
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