日前，重慶醫科大學附屬兒童醫院重症醫學科符躍強、劉成軍、李靜等共同發表論文，旨在探討高氧暴露下大鼠肺損傷中肌成纖維細胞表麵標誌α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)的表達變化及意義。研究指出，大鼠高氧暴露後隨時間延長，α-SMA在肺組織中的表達逐漸升高，肺纖維化逐漸加重，說明肌成纖維細胞在肺組織纖維化重構過程中起重要作用。該文章發表在2012年第24卷第10期《中國危重病急救醫學》上。
日前，重慶醫科大學附屬兒童醫院重症醫學科符躍強、劉成軍、李靜等共同發表論文，旨在探討高氧暴露下大鼠肺損傷中肌成纖維細胞表麵標誌α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)的表達變化及意義。研究指出，大鼠高氧暴露後隨時間延長，α-SMA在肺組織中的表達逐漸升高，肺纖維化逐漸加重，說明肌成纖維細胞在肺組織纖維化重構過程中起重要作用。該文章發表在2012年第24卷第10期《中國危重病急救醫學》上。
將64隻3周齡SD大鼠按隨機數字表法分為正常對照組(置於空氣中，吸入氧濃度0.21)和高氧暴露組(置於玻璃氧艙中，95％氧)，每組於高氧暴露1、7、14、21d隨機處死8隻大鼠。蘇木素-伊紅(HE)染色觀察肺組織病理改變，免疫組化法觀察α-SMA在肺組織中的表達與分布，蛋白質免疫印跡法(Western blotting)檢測肺組織α-SMA表達。
結果顯示，HE染色發現，早期高氧肺損傷時肺組織以炎症水腫表現為主，後期則以間質纖維增生為主。免疫組化結果顯示，正常對照組α-SMA在細支氣管上皮、肺泡表麵及肺泡間隔上表達極為微弱；高氧暴露後隨時間的延長α-SMA在肺泡表麵及肺泡間隔上表達逐漸增強，以21d時最為明顯。Western blotting檢測發現，與正常對照組相比，高氧暴露1d、7d時肺組織α-SMA表達無明顯差異(1.02±0.12比1.00±0.13，1.05±0.14比0.99±0.12，均P＞0.05)，高氧暴露14d、21d時α-SMA表達明顯增強(1.27±0.21比1.05±0.15，2.26±0.28比1.05±0.14，P＜0.05和P＜0.01)。
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