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PPARγ激動劑吡格列酮對創傷性腦損傷後神經細胞凋亡及ICMA-1表達的影響

作者：耿一博整理來源：醫學論壇網日期：2013-03-12

導讀

　　日前，重慶市急救醫療中心神經外科、重慶醫科大學第一附屬醫院神經外科、重慶醫科大學生化與分子生物學教研室共同發表論文，旨在觀察過氧化物酶體增殖物激活受體γ( peroxisome proliferator-activated receptor -γ,PPARγ)激動劑吡格列酮對大鼠創傷性腦損傷(traumatic brain injury,TBI)後遲發性神經元死亡、細胞凋亡及細胞間黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表達的影響。研究指出，PPARγ激動劑吡格列酮能減少TBI後的神經細胞凋亡，保護神經元；其抑製ICAM-1的表達可能是其抑製炎症反應、發揮神經保護作用的機製之一。該文章發表在2012年第28卷第10期《中華創傷雜誌》上。

　　將36隻SD大鼠按隨機數字表法分為假致傷組、對照組和吡格列酮治療組，每組12隻。采用改良的Feeney法製作腦創傷模型，治療組采用吡格列酮(10 mg/kg)灌胃，假致傷組和對照組用等量體積分數0.2％二甲基亞碸灌胃。致傷後48 h取腦組織，石蠟切片，分別行Nissl、TUNEL染色和ICAM -1免疫組化測定，觀察遲發性神經元死亡、神經細胞凋亡程度及ICAM-1表達。

　　結果顯示，(1)治療組尼氏體脫失細胞率為(38.59±1.97)％，明顯低於對照組的(51.25±4.01)％(P＜0.05)，高於假致傷組的(8.65±1.23)％(P＜0.01)；(2)治療組神經細胞凋亡計數為31.67±4.76，明顯低於對照組45.33±4.68(P＜0.05)，高於假致傷組16.83±2.04(P＜0.01)；(3)治療組ICAM-1表達陽性細胞的平均吸光度值為0.26±0.04，明顯低於對照組0.31±0.04(P＜0.05)，高於假致傷組0.10±0.02(P＜0.01)。