日前，南京醫科大學第一臨床醫學院小兒胸心外科陸鳳霞、顧海濤、張石江等共同發表論文，旨在研究PI3K-AKT信號轉導係統成員絲氨酸-蘇氨酸蛋白激酶(serine/threonine kinase,AKT)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)在小鼠深低溫缺血再灌注腦損傷中的作用。研究指出，在小鼠腦深低溫缺血再灌注過程中PI3K-AKT起到一定的保護作用。該文章發表在2012年第33卷第12期《中華小兒外科雜誌》上。
日前，南京醫科大學第一臨床醫學院小兒胸心外科陸鳳霞、顧海濤、張石江等共同發表論文，旨在研究PI3K-AKT信號轉導係統成員絲氨酸-蘇氨酸蛋白激酶(serine/threonine kinase,AKT)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)在小鼠深低溫缺血再灌注腦損傷中的作用。研究指出，在小鼠腦深低溫缺血再灌注過程中PI3K-AKT起到一定的保護作用。該文章發表在2012年第33卷第12期《中華小兒外科雜誌》上。
將60隻4周齡C57/BL6小鼠隨機平均分為假手術組(sham group)、模型組(model group)和阻斷劑組(LY group)建立深低溫I/R模型，於再灌注24 h後處死小鼠取腦,Western-blot檢測AKT1的表達，RT-PCR技術檢測小鼠腦組織Caspase-3 mRNA，Tunel法檢測小鼠大腦皮層細胞凋亡。
結果顯示，與假手術組比較模型組於再灌注24 h後p-AKT顯著激活(P＜0.05)，Caspase-3 mRNA表達明顯增加[(0.78±0.03) vs.(0.29±0.05)，P＜0.05]並且出現明顯的病理凋亡[(75.86％±4.68％)vs.(5.06％±2.17％)，P＜0.05]；應用PI3K特異性阻斷劑LY294002後，阻斷劑組小鼠p-AKT表達較模型組減少，且Caspase-3 mRNA、病理凋亡均顯著高於模型組[(0.90±0.02) vs.(0.78±0.03)；(80.92％±3.18％) vs.(75.86％±4.68％)，P＜0.05)]。
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